در فصل چهارم اطلاعات خام دریافتی از آزمایشگاه در جداول جداگاناه تنظیم و سپس با بهره گرفتن از نرم­افزار ۱۳ Spss و روش­های گوناگون مورد بررسی و تجزیه و تحلیل قرار گرفت. آزمون فرضیه ­های پژوهش ارائه شد و نیز تغییرات بین گروه ­های کنترل و تمرین متغیر­های کنترلی پژوهش در مراحل مختلف بررسی گردید.
در این فصل ابتدا خلاصه­ای از نتایج این پژوهش گزارش می­ شود و سپس این نتایج با یافته­های سایر مطالعات و ساز و کار­های احتمالی به بحث گذاشته می­ شود و در پایان پیشنهاداتی برای پژوهش­های آتی ارائه می­ شود.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۵-۲- خلاصه پژوهش
هدف پژوهش حاضر بررسی تاثیر تمرین تناوبی سرعتی و تمرین اکسنتریک بر آپوپتوزیس و نوع تار عضلانی در عضلات تند و کند انقباض موش های صحرایی اسپراگ داولی بوده است. بدین منظور ۲۴ سر موش صحرایی نر نژاد اسپراگ (دامنه وزنی ۱۸۰ تا ۲۲۰ گرم) به طور تصادفی در ۳ گروه کنترل (۸=n)، تمرین اکسنتریک (۸=n) و تمرین تناوبی سرعتی (۸=n) تقسیم شدند. تفاوت معنی­داری در وزن پایه گروه­ ها وجود نداشت. موش­های صحرایی در این پژوهش به صورت گروهی و ۴ سر موش در قفس­هایی از جنس پلی­کربنات شفاف و در محیطی با دمای استاندارد تعریف شده برای موش­های صحرایی ۱۸-۲۶ درجه سانتی ­گراد و رطوبت بین ۶۰ تا ۷۰ درصد نگهداری شدند. آب و خوراک به صورت آزاد در اختیار حیوانات قرار داده می­شد.
آشنا سازی حیوانات با تردمیل در یک هفته صورت گرفت. سپس پروتکل تمرین تناوبی سرعتی به مدت ۱ دقیقه با حداکثر سرعت دویدن بر روی تردمیل حیوان با استراحت های ۲-۴ دقیقه ای، ۶-۱۰ ست در یک جلسه و ۵-۶ روز در هفته برای مدت ۹ هفته و نیز پروتکل تمرین اکسنتریک به صورت دویدن در سراشیبی (۱۶- درجه) روی تردمیل حیوان با سرعت ۱۶ متر بر دقیقه برای ۹۰ دقیقه که در مدت ۹ هفته بصورت تدریجی افزایش می­یافت، برای هر گروه تمرینی اجرا شد. پس از تشریح حیوانات، عضلات مورد نظر استخراج شد و مراحل آماده ­سازی نمونه­ها برای سنجش بیان ژن صورت گرفت. پس از آنالیز­های سلولی و مولکولی لازم و آزمون فرضیه ­های پژوهش، نتایج نشان داد که:
تفاوت معنی داری بین وزن گروه تمرین اکسنتریک با گروه کنترل و تمرین تناوبی سرعتی با گروه کنترل پس از ۹ هفته تمرین مشاهده نشد. همچنین تفاوت معنی داری بین وزن عضله سولئوس گروه کنترل با گروه ­های تمرینی و بین عضله SVL گروه کنترل با گروه ­های تمرینی مشاهده نشد. به علاوه، بین نسبت وزن عضله سولئوس به وزن بدن در گروه کنترل با گروه ­های تمرینی و همچنین نسبت وزن عضله SVL به وزن بدن در گروه کنترل با گروه ­های تمرینی، تفاوت معنی­داری مشاهده نشد (جداول ۴-۱، ۴-۲ و ۴-۳).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ژن FOXO1 عضله سولئوس گروه تمرین اکسنتریک در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۴۵۳/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ژن FOXO1 عضله سولئوس گروه تمرین تناوبی سرعتی در مقایسه با گروه کنرل مشاهده نشد (۶۸۶/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ژن FOXO1 عضله SVL گروه تمرین اکسنتریک در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۰۶۹/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ژن FOXO1 عضله SVL گروه تمرین تناوبی سرعتی در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۳۲۶/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC (MHC I، MHC IIx و MHC IIb)عضله سولئوس گروه تمرین اکسنتریک در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۲۲۵/۰=P، ۰۸۳/۰=P و ۱=P). اما در میزان بیان ایزوفرم MHC IIa عضله سولئوس گروه تمرین اکسنتریک در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی­داری مشاهده شد (۰۱۵/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC (MHC IIx و MHCIIb) عضله سولئوس گروه تمرین تناوبی سرعتی در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۲۹۸/۰=P و ۲۲۵/۰=P). اما در میزان بیان دیگر ایزوفرم­های ژن MHC (MHC I و MHC IIa) عضله سولئوس گروه تمرین تناوبی سرعتی در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی­داری مشاهده شد (۰=P و ۰۰۸/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC (MHC I و MHCIIb) عضله SVL گروه تمرین اکسنتریک در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۳۵۵/۰=P و ۷۲۹/۰=P). اما در میزان بیان دیگر ایزوفرم­های ژن MHC (MHC IIa و MHCIIx) عضله SVL گروه تمرین اکسنتریک در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی­داری مشاهده شد (۰۰۸/۰=P و ۰۴۳/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC عضله SVL گروه تمرین تناوبی سرعتی در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۸۱۷/۰=P، ۷۰۷/۰=P، ۳۸۹۶/۰=P و ۲۴۸/۰=P).
۵-۳- بحث و بررسی
مرگ برنامه­ ریزی شده سلول (آپوپتوزیس) امروزه مبحث مهمی را در حیطه فعالیت ورزشی ایجاد کرده و توجه پژوهشگران این حوزه را به خود جلب کرده است. تا به امروز پژوهش­هایی که در این زمینه انجام شده است همگی تاکید بر افزایش آپوپتوزیس بعد از فعالیت ورزشی کوتاه مدت با شدت بالا و فعالیت ورزشی کوتاه مدت اکسنتریک دارند(۶۵, ۸۱-۸۴). پژوهشی نشان داد که با فعالیت ورزشی مزمن میزان آپوپتوز کاهش یافت(۶۶). لازم به ذکر است که تمام پژوهش­های ذکر شده در بالا فاکتور­های گوناگونی از آپوپتوزیس را مورد بررسی قرار داده­اند (Bcl-2، Bax و Caspase-3). همان طور که در فصول ۱ و ۲ اشاره شد ژن FOXO1 به طور گسترده­ای برای فرایند­های متنوع سلولی ، از قبیل آپوپتوزیس و تنظیم نوع تار عضلانی ضروری است. تا به حال پژوهش­های اندکی تاثیر فعالیت ورزشی بر بیان FOXO1 را سنجیده­اند(۶۰, ۷۳, ۸۵, ۸۶)، از طرفی ژن FOXO1 به عنوان عاملی موثر در آپوپوتوزیس و تغییر نوع تار عضلانی از اهمیت ویژه­ای برخوردار است(۷). همان طور که در فصول قبلی ذکر شد اهداف این پژوهش بر همین اساس با روش­های آزمایشگاهی ارائه شده بررسی گردید.
۵-۳-۱-تمرین ورزشی و بیان FOXO1 در عضلات کند و تند انقباض
نتایج پژوهش حاضر نشان داد که تمرین­های اکسنتریک و تناوبی سرعتی تاثیر معنی­داری بر میزان بیان ژن FOXO1 در عضله سولئوس و عضله SVL ندارند (جداول ۴-۹ تا ۴-۱۲). تا کنون پژوهشی تاثیر تمرین­های ذکر شده را در عضلات اسکلتی بررسی نکرده است. نتایج­ بیان ژن FOXO1 در پژوهشی که توسط دارا اسلوپاک^[۶۷] و همکارانش (۲۰۱۴) روی عضله اسکلتی موش تحت تمرین استقامتی صورت گرفته بود، حاکی از همسو بودن با نتایج این پژوهش دارد(۷۳). در پژوهش­های دیگری که فعالیت ورزشی حاد یک جلسه­ای را بر بیان ژن FOXO1 سنجیده­اند، نتایج حاکی از افزایش و سپس کاهش و بازگشت به حالت اولیه بیان ژن FOXO1 بعد از ۴۸ ساعت است(۶۴).
بیان ژن FOXO1 تحت تمرین اکسنتریک در عضلات سولئوس و SVL : با توجه به جداول ۴-۹ و ۴-۱۱ مشاهده می­ شود که بیان ژن FOXO1 تحت تمرین اکسنتریک در عضله سولئوس دچار کاهش ۱۲% و در عضله SVL دچار افزایش ۱۲۰% نسبت به گروه کنترل شده است. با توجه به پژوهش اسلوپاک و همکاران (۲۰۱۴)، تغییرات دیده شده بیانگر کاهش در میزان بیان ژن FOXO1 است. اینکه چرا در عضله سولئوس این کاهش بیشتر از عضله SVL است می­توان با توجه به، ۱) عضله سولئوس بیشتر از تار نوع I (کند انقباض)و عضله SVL بیشتر از تار نوع II (تند انقباض) تشکیل شده ­اند(۷۲, ۸۷). ۲) FOXO1 بیشتر در تار­های تند انقباض بیان می­ شود(۷). ۳) میزان بیان عامل آپوپتوزیس (TNF-α) در عضله SVL بیشتر از عضله سولئوس افزایش یافت(۸۷)، این گونه نتیجه گرفت که احتمالا بیان کمتر در عضله سولئوس نسبت به عضله SVL ناشی از ظرفیت میتوکندریایی بالا و مقدار بیشتر آنزیم­ های اکسیداتیو در تار کند انقباض نسبت به تار تند انقباض است که علیه ژن FOXO1 به عنوان عاملی موثر در آپوپتوزیس و آتروفی عمل می­ کند و باعث کاهش بیشتر در بیان آن در عضله سولئوس نسبت به عضله SVL می­ شود.
بیان ژن FOXO1 تحت تمرین تناوبی سرعتی در عضلات سولئوس و SVL : همچنین با توجه به جداول ۴-۱۰ و ۴-۱۲ مشاهده می­ شود که بیان ژن FOXO1 تحت تمرین تناوبی سرعتی در عضله سولئوس دچار افزایش ۱۷% و در عضله SVL دچار افزایش ۳۲% نسبت به گروه کنترل شده است. اما همان طور که در بالا اشاره شد این تغییرات بیانگر کاهش میزان بیان افزایش یافته در ابتدای جلسات تمرینی است. و استدلال بیان شده در بالا پیرامون کاهش بیشتر در عضله سولئس نسبت به عضله SVL در اینجا نیز صادق است.
بیان ژن FOXO1 تحت تمرین­های اکسنتریک و تناوبی سرعتی در عضله سولئوس : حال ممکن است این سوال پیش آید که چرا بیان ژن FOXO1 در عضله سولئوس تحت تمرین اکسنتریک (۱۲%-) کمتر از بیان آن تحت تمرین تناوبی سرعتی (۱۷%+) در همین عضله است؟ شاید بتوان اینگونه پاسخ داد که: ۱) همان طور که گفته شد عضله سولئوس بیشتر از تار­های کند انقباض تشکیل شده است. ۲) با آنکه تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی بیشتر از انقباضات اکسنتریکی تشکیل شده است ولی به دلیل حجم بالای تمرین (۹۰ دقیقه) این تمرین را می­توان جزو تمرینات استقامتی در نظر گرفت، حال با در نظر گرفتن این موضوع می­توان نتیجه گرفت که احتمالا تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی باعث افزایش در چگالی میتوکندریایی، افزایش در فعالیت آنزیم­ های اکسیداتیو و اثر کم روی آنزیم­ های گلیکولیتیک خواهد داشت(۸۸). ۳) فعالیت ورزشی تناوبی سرعتی باعث افزایش فعالیت آنزیم­ های گلیکولیتیکی می­ شود و تاثیر بسیار کمی روی فعالیت آنزیم­ های میتوکندریایی در مقایسه با تمرین استقامتی دارد(۸۸). ۴)همچنین در طی تمرین تناوبی سرعتی میزان شرکت متابولیسم اکسیداتیو برای تامین انرژی بسیار کم است، عضله به سمت استفاده از منابع غیر از گلوکز می­رود(۸۸). پس از آنجا که ژن FOXO1 به عنوان عامل موثر در آپوپتوزیس، آتروفی و تغییر به سمت استفاده از منابع چربی در سلول عضله اسکلتی معرفی شده است، می­توان کم بودن بیان FOXO1 را در عضله سولئوس تحت تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی را نسبت به تمرین تناوبی سرعتی توجیه کرد.
بیان ژن FOXO1 تحت تمرین­های اکسنتریک و تناوبی سرعتی در عضله SVL: با توجه به نتایج بیان ژن FOXO1 در عضله SVL تحت تمرین تناوبی سرعتی (۳۲%+) کمتر از بیان آن تحت تمرین اکسنتریک (۱۲۰%+) در همین عضله است (جداول۴-۱۱ و ۴-۱۲). شاید به توان با توجه به موارد بالا که در مورد دو نوع تمرین ذکر شد و بعلاوه اینکه عضله SVL بیشتر از تار­های تند انقباض تشکیل شده است و از ظرفیت میتوکندریایی پایینی نسبت به عضله سولئوس برخوردار است(۸۷)، این گونه نتیجه گرفت که احتمالا از آنجا که عضله SVL عضله­ای تند انقباض است و بیشتر آنزیم­ های گلیکولیتیکی در آن فعال هستند تا آنزیم­ های اکسیداتیو و از طرف دیگر اینکه تمرین تناوبی سرعتی باعث افزایش فعالیت آنزیم­ های گلیکولیتیکی و همچنین به علت فعالیت در شدتی بیشتر از VO₂Max باعث تحریک افزایش در پتانسیل اکسیداتیو عضله می­ شود(۸۸)، بیان ژن FOXO1 به عنوان عامل موثر در آپوپتوزیس، آتروفی و انتقال به سمت استفاده از منابع غیر از گلوکز، در عضله SVL و تحت تمرین تناوبی سرعتی کمتر از میزان بیان آن تحت تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی است.
۵-۳-۲-تمرین ورزشی و بیان ایزوفرم­های ژن MHC در عضلات کند و تند انقباض
ابتدا باید عنوان کرد که فراوانی mRNA مهمترین تعیین­کننده میزان نسبی ایزوفرم­های منحصربفرد MHC است و اینکه تغییراتی که در ساختار ایزومیوزین در طی دوره سازگاری با تمرین رخ می­دهد ناشی از تغییرات در میزان mRNA نسبی برای هر یک از ایزوفرم­ها است(۸۹)، پژوهشگر را بر این داشت تا از میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC استفاده کند.
پیرامون فرضیه پنجم، می­توان با نگاه به جدول ۴-۱۳ مشاهده کرد که میزان بیان ایزوفرم I 68% ، میزان بیان ایزوفرم IIa 89% و میزان بیان ایزوفرم IIx 65% نسبت به گروه کنترل از خود کاهش نشان داده­اند که در این بین کاهش ایزوفرم IIa معنی­دار می­باشد، بعلاوه از طرفی مشاهده می­ شود که میزان بیان ایزوفرم IIb دچار افزایش ۲۰% نسبت به گروه کنترل شده است.
همچنین از طرفی می­توان محاسبه کرد که میزان بیان ایزوفرم IIa نسبت به ایزوفرم I دچار کاهش %۸/۶۴، ایزوفرم IIx نسبت به IIa دچار افزایش ۲۱۱% و میزان بیان ایزوفرم IIb نسبت به IIx دچار افزایش ۲۳۶% شده است.
حال با نگاه به نتایج حاصله شاید بتوان این گونه احتمال داد که تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی در عضله کند انقباض سولئوس باعث تبدیل تحریک افزایش تار­های تند انقباض می­ شود در حالی که تار­های کند انقباض را کاهش می­دهد. که شاهدی بر این ادعا می ­تواند کاهش معنی­دار ایزوفرم IIa به نفع ایزوفرم IIx باشد.
در مورد فرضیه ششم نیز این بار با نگاه به جدول ۴-۱۴ می­توان مشاهده کرد که میزان بیان ایزوفرم­های I، IIa، IIx و IIb زنجیره سنگین میوزین در گروه تمرین تناوبی سرعتی به ترتیب دچار ۷۳%، ۷۵%، ۷۱% و ۵۸% کاهش نسبت به گروه کنترل خود شده ­اند، که در این بین کاهش بیان ایزوفرم­های I و IIa از لحاظ آماری معنی­دار می­باشد.
از طرفی با محاسبه می­توان دید که ایزوفرم IIa نسبت به ایزوفرم I دچار کاهش %۵/۶، ایزوفرم IIx نسبت به IIa دچار افزایش ۱۶% و میزان بیان ایزوفرم IIb نسبت به IIx نیز دچار افزایش ۴۴% شده است.
با توجه به نتایج فوق می­توان این گونه احتمال داد که تمرین تناوبی سرعتی در عضله کند انقباض سولئوس موجب تحریک افزایش تار­های تند انقباض و کاهش تار­های کند انقباض می­ شود. کاهش معنی­دار بیان ایزوفرم­های I و IIa می­توانند شاهدی بر این مدعا باشند.
پیرامون فرضیه هفتم، می­توان با نگاه به جدول ۴-۱۵ مشاهده کرد که میزان بیان ایزوفرم­های I، IIa، IIx و IIb به ترتیب دچار ۱۷۱%، ۲۳۹%، ۲۷۲% و ۶۰% افزایش نسبت به گروه کنترل شده ­اند. که در این میان افزایش در میزان بیان ایزوفرم­های IIa و IIx از لحاظ آماری معنی­دار می­باشد.
همچنین با محاسبات می­توان دید که میزان بیان ایزوفرم IIa نسبت به I 25% کاهش و ایزوفرم IIx نسبت به IIa %5/9 افزایش و ایزوفرم IIb نسبت به IIx %7/56 کاهش از خود نشان داده­اند.
حال با توجه به نتایج بالا می­توان احتمال داد که تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی در عضله تند انقباض SVL موجب تحریک افزایش در بیان ایزوفرم­های تند میوزین می­ شود. که افزایش معنی­دار در میزان بیان ایزوفرم­های IIa و IIx می­توانند شاهدی بر این ادعا باشند. که در نهایت باعث افزایش در بیان ایزوفرم IIx می­ شود.
در مورد فرضیه هشتم، با نگاه به جدول ۴-۱۶ می­توان مشاهده کرد که میزان بیان ایزوفرم I 12% کاهش، میزان بیان ایزوفرم­های IIa و IIx به ترتیب ۱۳% و ۹۷% افزایش و میزان بیان ایزوفرم IIb 18% کاهش پیدا کرده است. که از لحاظ آماری هیچ کدام از این افزایش و کاهش­ها معنی­دار نمی­باشند.
با این حال می­توان با محاسبات نشان داد که میزان بیان ایزوفرم IIa نسبت به I دچار کاهش ۲۸% و میزان بیان ایزوفرم IIx نسبت به IIa دچار افزایش %۶/۷۴ و میزان بیان IIb نسبت به IIx نیز دچار کاهش ۵۴% شده است.
حال با آن که هیچ اختلاف معنی­داری دیده نشده است ولی می­توان با توجه به محاسبات بالا این گونه نتیجه گرفت که تمرین تناوبی سرعتی در عضله تند انقباض SVL موجب افزایش تحریک تار­های تند انقباض و کاهش تار­های کند انقباض می­ شود. که در نهایت دیده می­ شود که باعث افزایش در بیان ایزوفرم IIx می­ شود.
در کل نتایج حاصله از فرضیات پنجم تا هشتم، بیانگر کاهش تار­های کند انقباض به نفع تار­های تند انقباض است. تا به امروز بیشتر پژوهش­ها پیرامون فعالیت ورزشی و تعیین نوع تار در مورد فعالیت ورزشی استقامتی صورت گرفته است(۱۸, ۹۰, ۹۱). از نظر پژوهشگر این احتمال وجود دارد که شاید به دلیل متفاوت بودن نوع تمرین این ناهمسو بودن ایجاد شده است. اما از طرفی یک سری از پژوهش­ها نشان دادند که تمرین تناوبی شدید(۷۲)، همچنین تمرین تناوبی سرعتی(۲۴) و نیز تمرین دویدن در سراشیبی(۲۰) باعث تبدیل تار نوع تند به کند می­ شود. که این­ها همگی بر خلاف نتایج به دست آمده در پژوهش حاضر هستند. ولی پژوهش­های گوبل^[۶۸] و همکاران (۱۹۸۷ و ۱۹۹۱)(۹۲, ۹۳) و همچنین پژوهشی که توسط جانسون^[۶۹] و همکاران (۱۹۹۰)(۹۴) انجام شد، همگی نشان دادند که تغییر تار نوع کند به تند نیز رخ می­دهد که همسو با نتایج پژوهش حاضر است.
پژوهش­های انجام شده عوامل زیر را در تبدیل تار نوع کند به تند دخیل می­دادند: ۱)مشخصه­های کشسانی انواع تار­ها، که نشان داده شد که با افزایش در انعطاف­پذیری تار، درصد تار­های نوع II در عضله افزایش پیدا می­ کند(۹۲, ۹۳). ۲)تغییر در فرکانس فعالیت تار، فعالیت عضلانی با فرکانس بالا و یا کاهش در فعالیت عضلانی تونیک منجر به سنتز میوزین تند و ویژگی­های انقباضی تند عضله می­ شود(۹۴). ۳)افزایش در میزان کاتکولامین­ها^[۷۰] موجب افزایش نسبت تار­های نوع II می­ شود(۹۴). ۴)کاهش در سرعت انقباضی و همچنین افزایش در ماکزیمم سرعت کوتاه شدن باعث افزایش در میوزین تند می­ شود(۹۵).
حال با توجه به دلایل ذکر شده در بالا، پژوهشگر این احتمال را می­دهد که تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی و تمرین تناوبی سرعتی موجب افزایش انعطاف پذیری تارها و همچنین کاهش سفتی تار­ها می­شوند، بعلاوه تمرین تناوبی سرعتی به دلیل بالا بودن سرعت تمرین و نیز تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی به علت بالا بودن تکرار انقباضات اکسنتریکی، هر دو باعث افزایش فرکانس در فعالیت تار­ها می­شوند، همچنین به همین دلایل به نظر می­رسد که این دو نوع تمرین موجب کاهش سرعت انقباضی و افزایش در ماکزیمم سرعت کوتاه شدن تار­ها نیز می­شوند. و نیز از طرفی نشان داده شده است که تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی(۹۶) و تمرین تناوبی سرعتی(۹۷) باعث افزایش در ترشح کاتکولامین­ها می­شوند. با این احتمالات و استدلال­ها، پژوهشگر ناهمسو بودن و همسو بودن نتایج خود را با دیگر پژوهش­ها توجیه می­ کند.
با این حال این سوال برای پژوهشگر مطرح می­ شود که چرا میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC در عضله کند انقباض سولئوس نسبت به عضله تند انقباض SVL بیشتر کاهش یافته است؟
پژوهشگر این احتمال را می­دهد که با توجه به دلایل زیر میزان بیان ایزوفرم­های تند در عضله تند انقباض SVL بیشتر از عضله کند انقباض سولئوس است: ۱)سرعت انقباضی بالا در تار­های تند انقباض نسبت به تار­های کند انقباض ۲)فعالیت بالای کاتکولامین­ها در تار­های تند انقباض ۳)تار­های تند انقباض با موتور حرکتی تند تغذیه شده ­اند.
همچنین برای پاسخ به این پرسش که چرا میزان بیان ایزوفرم­های MHC تحت تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی بیشتر از تمرین تناوبی سرعتی است، پژوهشگر احتمال می­دهد که شاید به دلیل انقباضات اکسنتریکی موجود در تمرین دویدن در سراشیبی باشد که هم باعث انعطاف پذیری بیشتر تارها و هم باعث هایپرتروفی بیشتر تار­ها می­ شود.
۵-۳-۳-تمرین ورزشی، بیان FOXO1 و ایزوفرم­های MHC
همانطور که در ابتدا توضیح داده شد FOXO1 یکی از عواملی است که در تغییر نوع تار عضلانی نقش دارد. حال با توجه به نتایج پژوهش حاضر که بیانگر تغییرات نوع تار است این نقش FOXO1 مشخص­تر می­گردد. پژوهش­های قبلی نشان دادند که بیان بالای FOXO1 از توسعه تارهای نوع I اکسیداتیو جلوگیری می­ کند(۱۷) و همچنین بیان پروتئین­ها و ژن­های وابسته به تار نوع I را کاهش می­دهد (مثل تروپونین I ^[۷۱] و میوگلوبین^[۷۲]) و با کاهش تعداد تارهای نوع I همراه می­ شود(۸۶)، نتایج پژوهش حاضر همسو با پژوهش­های فوق و نیز همسو با پژوهش­هایی که میزونویا^[۷۳]و همکاران در سال ۲۰۱۴(۶۱)، یوان^[۷۴] و همکاران در سال ۲۰۱۱(۶۰)، کامئی^[۷۵] و همکاران در سال ۲۰۰۴(۶۲) انجام دادند، است. همگی تاکید بر نقش FOXO1 به عنوان عاملی در تغییر نوع تار از کند به تند دارند.
پژوهشگر احتمال می­دهد که FOXO1 این عمل را از طریق جلوگیری از مسیر Calcineurin (60, ۸۶) و نیز سرکوب PGC1-α (۱۷) انجام می­دهد.
۵-۴-نتیجه گیری
به طور کلی یافته­های این پژوهش نشان می­ دهند که می­توان با انجام تمرینات منظم و طولانی مدت میزان آپوتوزیس را کاهش داد. همچنین قابل ذکر است که تغییر در میزان آپوپتوزیس هم به نوع تمرین و هم به نوع عضله مورد بررسی مرتبط می­باشد.
از طرفی نیز نشان داده شد که ژن FOXO1 به غیر از اینکه عاملی است در تحریک آپوپتوزیس، به عنوان عامل دخیل در تغییر نوع تار عضلانی نیز شرکت می­ کند.
بعلاوه پژوهش حاضر نشان داد که تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی و تمرین تناوبی سرعتی باعث انتقال تار کند به تند می­شوند
۵-۶-پیشنهادهای پژوهشی

آب پنیر

بتالاکتوگلوبولین
آلفالاکتالبومین
پروتئزپپتون
آلبومین سرم گاوی
ایمونوگلوبولین

۴-۲
۵/۱-۱
۸/۱-۶/۰
۴/۰-۱/۰
۱-۶/۰

۹
۴
۴
۲
۱

پروتئین‌های آب پنیر دناتوره^[۳۰] نشده را می‌توان از آب پنیر با صاف کردن بسیار دقیق^[۳۱]، کروماتوگرافی تعویض یونی^[۳۲] و یا کروماتوگرافی ژل-فیلتراسیون^[۳۳] جداسازی کرد و به عنوان پروتئین‌های مغذی به فروش رساند(Mattarella, 1983 ).
این پروتئین‌ها داری خواص متفاوتی هستند برای مثال آلفالاکتالبومین که یکی از پروتئین‌های مهم آب پنیر است دارای pH ایزوالکتریک بین ۶/۴ تا ۲/۴ می‌باشد و به شدت در آب محلول است که از این خاصیت برای جداسازی آن استفاده می‌شود (Kamau, Cheison et al. ۲۰۱۰). این پروتئین که به خوبی ویژگی یابی شده است به عنوان یک تنظیم کننده فعالیت آنزیم گالاگتوزیل ترانسفراز^[۳۴] در سنتز لاکتوز^[۳۵] فعالیت دارد(Kim, Baum et al. ۱۹۹۷). آلفالاکتالبومین مرگ سلولی برنامه ریزی شده^[۳۶] را در سلول‌های سرطانی القاء می‌کند (Håkansson, Zhivotovsky et al. ۱۹۹۵, Svensson, Sabharwal et al. ۱۹۹۹) و از طرفی انواع تاخورده^[۳۷] متنوع آن درای فعالیت ضد میکروبی^[۳۸] هستند (Håkansson, Svensson et al. ۲۰۰۰, Permyakov and Berliner 2000) . این پروتئین جدا شده از شیر، برابر با مول‌های خود کلسیم متصل شده دارد که ساختار پروتئین را پایدار می‌کند (Kronman, Sinha et al. ۱۹۸۱, Rao and Brew 1989). آلفالاکتالبومین همچنین به دلیل داشتن ساختار گلبول ذوب شده^[۳۹] یک نمونه مناسب جهت بررسی نحوه تاخوردن پروتئین‌هاست زیرا مشابه حدواسط‌های اولیه تاخوردن پروتئین می‌باشد (Kuwajima, Hiraoka et al. ۱۹۸۵).

۱-۲- بتالاکتوگلوبولین شیر گاو
بتالاکتوگلوبولین (BLG) در حدود ۵۰ درصد از پروتئین‌های آب پنیر و ۱۲ درصد از کل پروتئین‌های شیر گاو را تشکیل می‌دهد. BLG پروتئین اصلی آب پنیر در شیر گاو، بوفالو^[۴۰]، گوسفند و بز است (اگر چه اندکی تفاوت‌های درون گونه‌ای وجود دارد). در ابتدا مشخص شد که BLG فقط در شیر نشخوار کنندگان وجود دارد ولی هم اکنون می‌دانیم که در شیر بسیاری از گونه‌های دیگر شامل: گوزن، خوک، کانگورو، اسب، میش، دلفین، گربه، نهنگ و سگ نیز وجود دارد (Pervaiz and Brew 1986). با این حال در شیر انسان، موش، خوکچه هندی و شتر دیده نشده است. آلفالاکتالبومین عمده‌ترین پروتئین آب پنیر در این گونه‌ها می‌باشد (Sawyer and Kontopidis 2000).
BLG پروتئین اصلی آب پنیر شیر گاو با غلظت متوسط ۳-۲ گرم در لیتر است (Kontopidis G, Holt et al. ۲۰۰۴). این پروتئین متعلق به خانواده پروتئینی لیپوکالین^[۴۱] است (Sawyer and Kontopidis 2000). لیپوکالین‌ها به طور کلی پروتئین‌های کوچکی با ۱۸۰-۱۶۰ اسیدآمینه هستند که همگی آن‌ها در یک‌ سری خواص با هم مشترک می‌باشند. آن‌ها می‌توانند با مولکول‌های آب‌گریز^[۴۲] کوچک پیوند برقرار کنند، کمپلکس‌هایی با ماکرومولکول‌های محلول دیگر ایجاد نمایند و به گیرنده‌های خاصی روی سطح سلول متصل شوند. همچنین نشان داده شده است که BLG گاوی به لیگاندهای کوچکی مانند اسید‌های چرب و ویتامین‌ها متصل می‌شود (Kontopidis George, Holt et al. ۲۰۰۲). اگرچه ویژگی‌های فیزیکی و شیمیایی این پروتئین به خوبی مشخص شده‌است ولی عملکرد‌های زیستی آن به طور کامل شناسایی و تایید نشده‌اند (Palmer 1934).
۱-۲-۱ لیپوکالین‌ها
در گذشته لیپوکالین‌ها تحت عنوان پروتئین‌های انتقال دهنده طبقه‌بندی می‌شدند، اگرچه اکنون طیف فعالیت وسیع‌تر آن‌ها شناخته شده است. علاوه بر فعالیت مشترک لیپوکالین‌ها، آن‌ها به صورت وسیع بر پایه تشابه توالی شناخته می‌شوند. الگوی تاخوردگی لیپوکالین‌ها بسیار مشابه است(شکل۱-۱). ساختار کریستالی لیپوکالین‌ها بسیار محافظت‌ شده است و از یک استوانه ۸ صفحه‌ای β ناهمسو^[۴۳] تشکیل شده‌است که یک محل اتصال لیگاند درونی را در بر می‌گیرند (Flower Darren R, North et al. ۲۰۰۰).
خصوصیات رایج شناساگری^[۴۴] آن‌ها شامل موارد زیر می‌باشد:
۱- اتصال به لیگاند^[۴۵]: به بسیاری از لیگاندهای هیدروفوب متصل می‌شوند که شکل و ساختار ویژه این پروتئین‌ها به میزان بسیار زیادی برای این کار مناسب به نظر می‌رسد (Flower Darren R et al. 2000).
۲- اتصال به گیرنده: بسیاری از لیپوکالین‌ها به گیرنده‌های سطح سلولی متصل شده و بعضی از آن‌ها ممکن است وارد سلول شوند. برای مثال کمپلکس رتینول-^[۴۶]RBP در سلول‌های پارانشیمی^[۴۷] کبد برداشت می‌شود (Flower Darren R et al. 2000).
۳- کمپلکس بزرگ مولکولی^[۴۸]: آخرین ویژگی شناساگری شناخته شده می‌باشد (Flower Darren R et al. 2000).
این پروتئین‌ها فعالیت‌های گسترده ای را هم انجام می دهند، برای مثال دارای فعالیت فرومونی^[۴۹] هستند و در ادرار جوندگان مقادیر بسیار زیادی از پروتئین‌های خانواده لیپوکالین (MUP^[50]) با فعالیت فرومونی به اثبات رسیده اند (Finlayson, Asofsky et al. ۱۹۶۵). عملکرد دیگر آن‌ها رنگ آمیزی^[۵۱] است که در بسیاری از پروتئین‌های این خانواده از جمله کروستاسیانین^[۵۲] موجود در میگو دیده شده است (Flower D 1996). این پروتئین‌ها در
شکل ۱-۱، خصوصیات تاخوردگی لیپوکالین‌ها. یک نمای پیچ نخورده از تاخوردگی لیپوکالین‌ها عمود بر محور بشکه بتا. ۹ صفحه غیرهمسوی بتا در قالب پیکان‌ها آورده شده‌اند و از A تا I نمایش داده شده‌اند. مارپیچ شبه انتهای N (علامت گذاری شده با ) نشانه گذاری شده است. پیوند هیدروژنی بین دو صفحه توسط نقطه‌چین‌ها مشخص گردیده‌اند و حلقه‌های متصل کننده با تا علامت‌گذاری شده‌اند. دو انتهای بشکه بتا مشخص هستند که یک انتها شامل ۴ سنجاق بتا (، ، و ) است که ورودی مکان اتصال لیگاند است و انتهای باز مولکول ^[۵۳]نام دارد. انتهای دیگر دارای ۳ سنجاق بتا (، و ) می‌باشد. این بخش‌ها ۳ منطقه بسیار محافظت شده^[۵۴] (SCRS) به نام های ، و را تشکیل می‌دهند. ۳ موتیفی که به این مناطق تعلق دارند در قالب MOTIF1، MOTIF2 و MOTIF3 نشان داده شده‌اند. در این میان موتیف اول از دیگران محافظت شده تر است، اما دو موتیف دیگر تنها در خانواده لیپو کالین‌های کرنلی^[۵۵] محافظت شده هستند( Flower D 1996).
سنتز پروستاگلاندین^[۵۶] (PG) نیز دخالت دارند و عامل اصلی درگیر در سنتز PGD2^[57] در مغز، تولید کننده PGD2 مستقل از گلوتاتیون^[۵۸] می‌باشد که یک لیپوکالین است (Nagata, Suzuki et al. ۱۹۹۱, Urade, Nagata et al. ۱۹۸۹). بسیاری از لیپوکالین‌ها هم در تنظیم سلولی نقش دارند مانند پروتئین خاموش سازی ویژه^[۵۹] (QSP) (Flower D 1996).
۱-۲-۲- ساختار مولکولی BLG گاوی
BLG در سلول‌های اپیتلیال^[۶۰] ترشحی غده پستانی، تحت کنترل هورمون پرولاکتین^[۶۱] تولید می‌شود (Larson 1972). RNA ای که مسئول کد کردن این پروتئین در غده پستانی است به پیش پروتئینی با ۱۸۰ اسیدآمینه ترجمه می شود و سپس پپتید پیام‌رسان ۱۸ اسیدآمینه‌ای بسیار محافظت شده، حذف می‌گردد (Yoshikawa, Mizukami et al. ۱۹۷۸). ساختار BLG از ۱۶۲ اسیدآمینه با وزن مولکولی تقریبی ۴/۱۸ کیلودالتن تشکیل شده‌است (Brownlow, Cabral et al. ۱۹۹۷)(شکل۱-۲). کریستالوگرافی^[۶۲] و مطالعات تقرق اشعه ایکس^[۶۳] نشان می‌دهد که BLG در حالت دایمر^[۶۴] تقریباّ به صورت بیضی کشیده شده با طول ۶۹ و عرض ۳۶ آنگستروم است و شعاع هر مونومر BLG به طور تقریبی ۱۸ آنگستروم^[۶۵] می‌باشد (Verheul, Pedersen et al. ۱۹۹۹). ساختار کروی مونومر^[۶۶] BLG در نتیجه توزیع یکنواخت دنباله‌های یونی، قطبی و غیر قطبی است که این امکان را برای دنباله‌های آب‌گریز فراهم می‌کند که در قسمت درونی پروتئین قرار گیرند.
LIVTQTMKGL DIQKVAGTWY SLAMAASDIS LLDAQSAPLR VYVEELKPTP EGDLEILLQK WENDECAQKK IIAEKTKIPA VFKIDALNEN KVLVLDTDYK KYLLFCMENS AEPEQSLVCQ CLVRTPEVDD EALEKFDKAL KALPMHIRLS FNPTQLEEQC HI
شکل۱-۲، توالی اسیدآمینه‌ای بتالاکتوگلوبولین گاوی نوع A ()
BLG به دلیل فراوانی بالا و خالص سازی^[۶۷] نسبتا راحت آن از شیر و تمایل طبیعی آن برای تشکیل بلورهای مناسب، از دیرباز موضوعات مورد مطالعه تفرق اشعه ایکس بلورهای پروتئینی بوده‌است. در سال ۱۹۸۶ اولین ساختار با وضوح متوسط^[۶۸] از BLG به چاپ رسید.
شباهت ساختاری به یک پروتئین به ظاهر متفاوت، پروتئین متصل شونده به رتینول پلاسما (RBP)، باعث توجه بیشتر به نقش BLG در شیر گاو شد. ساختارهایی با وضوح بیشتر باعث آشکار شدن حفره بتای ۸ رشته‌ای (کالیکس^[۶۹]) شد که توسط مارپیچ آلفا^[۷۰] احاطه می‌شود(شکل۱-۳). حفره بتا دارای دو مجموعه صفحه بتا است که رشته‌های A-D از یک سطح از کالیکس و رشته‌های E-H سطح دیگر آن را تشکیل می‌دهند (Kontopidis George et al. 2002). نهمین صفحه بتا (I) در کنار صفحه اول و در سطح بیرونی کالیکس قرار می‌گیرد (Qin, Bewley et al. ۱۹۹۸)(شکل۱-۳). رشته‌های بتای I، دو مونومر را با تشکیل یک صفحه بتای غیر موازی، به هم متصل می‌کنند(شکل۱-۴). مونومرها از طریق ۱۲ پیوند هیدروژنی که بین حلقه‌های^[۷۱] AB (۸ پیوند زنجیره جانبی و رشته‌های بتا I (۴ پیوند زنجیره اصلی) است، به یکدیگر متصل می‌شوند (Brownlow et al. 1997). علاوه بر صفحه I نیروی دیگر پایدار کننده دیمر شدن این پروتئین حلقه‌های AB است که یک جفت یونی ASP33 از یک زیر واحد و ARG40 از زیر واحد دیگر می‌باشد (Kontopidis G et al. 2004).
شکل۱-۳، واحد مونومری بتالاکتوگلوبولین گاوی نوع A. توالی رنگ آمیزی شده است و با رنگ آبی در انتهای N شروع شده و با رنگ قرمز در انتهای C پایان می‌یابد. صفحات بتا(A-I) و حلقه‌های متصل کننده(AB,BC,…) این صفحات نام گذاری شده‌اند. حلقه کمتر شتاخته شده GH به عنوان یک مارپیچ نشان داده شده است(Adams, Anderson et al. ۲۰۰۶).
ساختار ثانویه BLG با بهره گرفتن از چندین تکنیک آزمایشگاهی از جمله دورنگ نمایی دورانی^[۷۲] (Dong, Matsuura et al. ۱۹۹۸)، طیف سنجی مادون قرمز^[۷۳] (Fang and Dalgleish 1997, Subirade, Loupil et al. ۱۹۹۸)، و کریستالوگرافی (Brownlow et al. 1997) تعیین شده است. در پایگاه داده PDB^[74]، ۱۵ ساختار متفاوت تفرق اشعه ایکس و دو ساختار رزونانس مغناطیسی هسته^[۷۵] موجود می باشد. این ساختا از ۱۰ درصد مارپیچ آلفا، ۵۰ درصد رشته‌های بتا^[۷۶] و حدود ۲۰ درصد چرخش‌های معکوس^[۷۷] تشکیل شده است (Vetri and Militello 2005)(شکل۱-۵). هر مونومر دارای یک شعاع چرخشی در حدود ۵/۱ نانومتر می‌باشد (Carrotta, Arleth et al. ۲۰۰۳).
شکل ۱-۴، شکل فضایی برخورد سطح دیمری در BLG گاوی. ۴ پیوند هیدروژنی نشان داده شده در تمامی گونه‌های ساختار بلوری BLG یکسان هستند(Adams et al. 2006).
دو پیوند دی سولفیدی^[۷۸]، سیستئین^[۷۹] ۶۶ روی حلقه CD (رشته‌های C و D را به هم متصل می‌کند) رابه سیسیتئین ۱۶۰ در نزدیکی انتهای رشته C وسیسیتئین ۱۰۶ روی رشته G را به سیسیتئین ۱۱۹ روی رشته H متصل می‌کند و سیسیتئین ۱۲۱ به صورت یک تیول آزاد باقی می‌ماند. این سیسیتئین آزاد با گروه فعال تیولیش یک فعالیت وابسته به pH را در پروتئین گاوی نشان می‌دهد که در دناتوره شدن و تجمع^[۸۰] پروتئین نقش دارد. اولین پیوند دی‌سولفیدی نزدیک به سطح پروتئین و دومین پیوند دی‌سولفیدی در درون پروتئین تشکیل می شود. حلقه‌هایی که رشته‌های BC، DE، FG را به هم وصل می‌کنند نسبتاّ کوتاه ترند، در حالی که حلقه‌های متصل کننده رشته‌های AB، CD، EF، GH طولانی‌تر و انعطاف‌پذیرتر می‌باشند. پل‌های دی سولفیدی به همراه باندهای هیدروژنی ساختار سوم پروتئین را پایدار می‌کنند (Sakurai and Goto 2002).
ساختار چهارم پروتئین بسته به pH، دما و قدرت یونی بین مونومر، دیمر و یا الیگومر^[۸۱] تغییر می‌کند که در شرایط فیزیولوژیکی فرم دیمر غالب است (Gottschalk, Nilsson et al. ۲۰۰۳, Kumosinski and Timasheff 1966, McKenzie and Sawyer 1967). در pH زیر ۳ این پروتئین غالباّ مونومر است اما در pH بین ۵/۷-۲/۵ به شکل دیمر وجود دارد (Lozano, Giraldo et al. ۲۰۰۸).
شکل ۱-۵، شکلی شماتیک از ساختار ثانویه BLG (www.pdb.org).
این حالت های متغیر مولکول باعث ایجاد یک تعادل ظریف بین برهمکنش‌های آب‌گریز، الکترواستاتیک^[۸۲] و پیوند هیدروژنی می‌شود (Sakurai and Goto 2002, Sakurai, Oobatake et al. ۲۰۰۱). میزان pH در مقایسه با عوامل دیگر اثر بیشتری بر ساختار چهارم BLG دارد: در pH بین ۸-۵ دیمر پایدارترین ساختار BLG در دمای اتاق است اگرچه اشکال متراکم شده‌ای مثل تترامرها^[۸۳] نیز می‌توانند وجود داشته باشند (Hoffmann and van Mil 1999, Panick, Malessa et al. ۱۹۹۹). در pH زیر ۵/۳ و بیشتر از ۵/۷ پروتئین به فرم مونومر است که باعث می‌شود زیرواحدهای مونومر برهمکنش‌های غیراختصاصی مثل دافعه الکترواستاتیک داشته باشند. در pH ۵/۵-۵/۳ و به خصوص دمای پایین (۴) تراکم برگشت‌پذیر BLG باعث تشکیل اکتامر^[۸۴] می‌شود. در pH بالای ۸ تراکم برگشت‌ناپذیر و وابسته به زمان باعث می‌شود که BLG در نتیجه تشکیل باند‌های دی‌سولفیدی بین مولکولی، فرم‌های تترامری را در محلول ایجاد کند (Verheul et al. 1999).
۱۰ گونه^[۸۵] ژنتیکی در BLG گاوی شناسایی شده‌است که اصلی‌ترین آن‌ها گونه‌های B و A می‌باشند، که توالی اسیدآمینه‌ای آن‌ها به ترتیب در در ۲ موفعیت ۶۴ (Gly–Asp) و ۱۱۸ (Ala–Val) متفاوت است (Sawyer and Kontopidis 2000). تفاوت در توالی اسیدآمینه‌ای باعث تغییر در نقطه ایزوالکتریک^[۸۶] می‌شود (نقطه ایزوالکتریک گونه A در pH ۱/۵ و نقطه ایزوالکتریک گونه B در pH ۳/۵ می‌باشد) (Štastná and Šlais 2005).
گونه‌های ژنتیکی از نظر پایداری حرارتی (Manderson, Hardman et al. ۱۹۹۹)، دناتوره شدن القایی توسط فشار هیدرواستاتیک (Botelho, Valente‐Mesquita et al. ۲۰۰۰)، ویژگی‌های خودتجمعی^[۸۷] (Timasheff and Townend 1961) و انحلال‌پذیری (Treece, Sheinson et al. ۱۹۶۴) با یکدیگر متفاوتند.
ساختار گونه‌های A و B بسیار شبیه به یکدیگر هستند، هر چند نتایج جانشینی^[۸۸] Asp64Gly در حلقه CD ساختارهای فضایی متفاوتی را ایجاد می‌کند. اسیدآمینه‌ی موقعیت ۶۴ درست قبل از حلقه‌ی CD بسیار انعطاف‌پذیر قرار گرفته‌است، بنابراین هر تغییر ساختاری که به وسیله جهش ایجاد می‌شود توسط انعطاف پذیری حلقه CD پوشیده می‌شود. جانشینی Val118Ala در هسته آب‌گریز مولکول و نزدیک به حلقه GH رخ می دهد و کاهش دو گروه متیل منجر به بهبود تشکیل حفره در هسته آب‌گریز BLG نوع B می‌شود. این امر باعث هیچ گونه تغییر قابل تشخیصی در ساختار پروتئین نمی‌شود، اما فضای خالی به وجود آمده به وسیله جایگزینی گروه ایزوپروپیل^[۸۹] با گروه متیل کوچکتر در BLG نوع B، باعث کمتر پوشیده شدن حفره آب‌گریز این پروتئین می‌شود و در نتیجه پایداری حرارتی این گونه نسبت به نوع A کاهش می‌یابد (Qin et al. 1998). همچنین مطالعات غیرطبیعی شدن در فشار بالا نشان می‌دهد که نوع B از نظر ترمودینامیکی^[۹۰] نسبت به نوع A پایدارتر است (Botelho et al. 2000).
۱-۲-۳- عملکرد زیستی BLG
BLG متعلق به خانواده لیپوکالین‌ها است که بسیاری از آن‌ها پروتئین‌های انتقالی می‌باشند (Flower Darren R et al. 2000). ویژگی اصلی پروتئین‌های این خانواده، توانایی اتصالشان به مولکول‌های آب‌گریز کوچک است که پیوند این مولکول‌ها به حفره آب‌گریز باعث می‌شود تا تماس با حلال کاهش یابد (Flower D 1996, Pervaiz and Brew 1986).

۶- عدم نظارت کافی بانک در پیشرفت پروژه ها با میانگین مقیاس نمره ۳/۳۰٫ باتوجه به مقیاس نمره مشخص گردیده درایجاد اقساط معوق با اهمیت نیست لذا در این زمینه بانک خوب عمل نموده است. ۷- عدم توجیه اقتصادی پروژه ها با میانگین ۹۸۱/۲ با توجه به اینکه در این سوال۳ >μ لذا تاثیر آن
در ایجاد اقساط معوق تأیید نمی شود.
(۵-۳-۱)- فرضیه دوم:
(بین ایجاد اقساط معوق وعدم اخذ تضمینات وضامن معتبر رابطه معنی دار وجود دارد)
پس از بررسی نتیجه آزمون تاثیر میزان عدم اخذ تضمینات وضامن معتبر در ایجاد اقساط معوق نشان می دهد که میانـگین امتیازات بر اسـاس نظر پاسخ دهنده گان عدد ۸۵/۳می باشد با توجه به اینکه
۳ < μ : Ң است. بنابر این فرضیه مورد تأیید قرار می گیرد و بین عدم اخذ تضمینات وضامن معتبربعنوان متغیر مستقل وایجاد اقساط معوق بعنوان متغیر وابسته رابطه معنی دار وجود دارد.
با بررسی سوالات، جداول و نمودارهای فرضیه مربوطه و دقت نظر در محاسبه امتیازات تر تیب اولویت سوالات فرضیه شماره ۲درایجاد اقساط معوق به شرح ذیل است.
۱- عدم همکاری ادارات صادر کننده تعهد نامه در کسر و یا انسداد حقوق ضامن با میانگین مقیاس نمره۳۴۳/۴٫ بنابر این نتیجه می گیریم برای انسداد ویا برداشت از حقوق ضامنین راهکار ها والزامات قابل اجراءپیش بینی نشده است.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۲- عدم استفاده از کارمندان حقوق بگیر بعنوان ضامن با میانگین مقیاس نمره ۲۶۱/۴٫ بیانگر این که قبول ضامن کارمند در جلوگیری از ایجاد اقساط معوق موثر است. وبانک به این مسئله به صورت توجه کامل ننموده است.
۳- عدم توجه به شرایط اجتماعی، قضایی در گزینش ضامن با میانگین مقیاس نمره ۱۶۲/۴٫ نشان می دهد که بانک در گزینش ضامن توجهی به شرایط اجتماعی، اجتماعی، قضایی ضامن ندارد.
۴- عدم اخذ مجموعه ای از تضمینات در تسهیلاتی که به چند ضامن نیاز دارد. با میانگین مقیاس نمره ۷۱۱/۳٫ بیانگر این است که بانک از ترکیب خاصی از تضمینات در پرداخت تسهیلات استفاده ننموده است.
۵- عدم توجه به توانایی مالی درگزینش ضامن با میانگین مقیاس نمره ۷۰۲/۳٫ حاکی از این است که بانک در قبول ضامن توجه زیادی به بضاعت مالی آنان ننموده است.
۶- عدم توجه به توانایی کافی اسناد تضمینی مانند سفته وچک در الزام متعهد به پرداخت اقساط با میانگین مقیاس نمره ۵۴۹ /۳٫ بیانگر این است که اسناد تضمینی اخذ شده دارای قدرت اجرائی کمی در بازیافت تسهیلات هستند.
۷- عدم استحکام لازم وثایق ترهینی بانک با میانگین مقیاس نمره ۲۳۴/۳٫ باتوجه نمره این سوال تاثیر زیادی در ایجاد اقساط معوق ندارد.
(۵-۲-۳)- فرضیه سوم:
(بین ایجاد اقساط معوق ونرخ بالای تسهیلات پرداختی رابطه معنی دار وجود دارد )
پس از بررسی نتیجه میزان تاثیر نرخ بالای سود تسهیلات پرداختی بعنوان متغیر مستقل بر ایجاد اقساط معوق بعنوان متغیر وابسته بر اساس نظر پاسخ دهنده گان میانگین امتیاز ۸۶۷/۳ بدست آمده است بنابر این با توجه به اینکه ۳ < μ : Ң فر ضیه سوم مورد تأیید قرار می گیرد. و با بررسی سوالات ، جداول و نمودارهای سوالات فرضیه مربوطه ترتیب اولویت تاثیر سوالات فرضیه، بر ایجاد اقساط معوق با توجه به امتیازات داده شده از نظر پاسخ دهنده گان به شرخ ذیل می باشد.
۱- اعطای تسهیلات با نرخ سود بالا به افراد بی برنامه وبی تفاوت با میانگین ۴۶۸/۳ .نشان می دهد بیشتر استقبال کننده گان از تسهیلات با نرخ سود بالا افراد بی برنامه وبی تفاوت هستند وبرنامه ای برای باز پرداخت تسهیلات به بانک ندارند.
۲- عدم تمکین مالی مشتریان در باز پرداخت اقساط بعلت سود بالای تسهیلات پرداختی با میانگین مقیاس نمره ۸۰۱/۳ . نشانگر این است که نشان می دهد بالا رفتن مبلغ اقساط وطول دوره بازپرداخت تسهیلات پرداختی ناشی از نرخ سود بالا در ایجاد اقساط معوق تاثیر گذار است.
۳- پرداخت اقساط با نرخ سود بالا به افراد بدهکار و ورشکسته با میانگین مقیاس نمره ۸۷۳۷/۳٫ نشانگر این است که تعداد قابل توجهی از بدهکاران افرادی بوده اند که بدلیل بدهی اقدام به دریافت تسهیلات با نرخ سود بالا نموده اند نه سرمایه گذاری.
۴- نارضایتی مشتری از نرخ سود بالای تسهیلات دریافتی با میانگین مقیاس نمره ۲۲۵/۳٫ به توجه به میانگین مقیاس نمره این سوال تاثیر قابل توجهی در ایجاد اقساط معوق ندارد.
(۵-۳)- مقایسه تحقیق با سایر تحقیقات:

• • – آقای هاشمی نودهی در سال ۱۳۷۷علل ایجاد مطالبات معوق وسررسید گذشته در بانک مسکن را بررسی کرده و فرضیاتی را به این شرح ارائه نموده است.

۱- توسعه سیستم اجرایی بانک مسکن مناسب به شبکه آن نبوده.
۲- واقعیت های اقتصادی نظیر تورم و تفاوت نرخ سود تسهیلات و نرخ بازار ارتباط مستقیم با مطالبات معوق دارد.

• • – آقای مستانی شیرازی در سال ۱۳۷۸ عوامل موثر برایجاد مطالبات معوق در بانک سپه مازنداران را بررسی کرده وفرضیاتی به شرح ذیل ارائه نموده است.

۱- نوع تسهیلات در افزایش مطالبات بانک سپه موثر است.
۲- مشخصات فردی گیرنده گان تسهیلات اعطایی در افزایش مطالبات معوق موثر بوده است.
۳- نرخ تورم در افزایش مطالبات معوق موثر است.

• • – خانم زهرا زکی زاده بررسی عوامل موثر بر ایجاد مطالبات معوق بانک تجارت را بررسی کرده وفرضیاتی به شرح ذیل ارائه نموده است.

۱- بین میزان تسهیلات اعطایی با مطالبات معوق ارتباط وجود دارد.
۲- مشخسات فردی گیرنده گان تسهیلات ( سن، سطح تسهیلات ) بر مطالبات معوق تاثیر دارد.
در بررسی های گذشته به جنبه های برون سازمانی اشاره شده است که هیچ عامل کنترلی از طرف بانک بر روی آن نمی باشد. همچنین عواملی نظیر سن، سطح تحصیلات، را نمی توان به عنوان ملاک مطمئن جهت کاهش مطالبات معوق نام برد چرا که اکثر تولید کننده گان خصوصاً کارگاه های علمی کوچک ومتوسط در سطوح تحصیلات بالا برخوردار نبوده و از تنوع سنی برخوردار می باشند.
ولی دراین بررسی به نکات مهمی مانند کنترل ونظارت بانکی، اخذ تضمینات وضامن معتبردر پرداخت
تسهیلات، رعایت اصل محافظه کاری در پرداخت تسهیلات بانرخ سود بالا اشاره گردیده است، که از عوامل درون سازمانی و در کنترل خود بانک است. در صورتی که بانک درجهت اصلاح و رفع موارد فوق تلاش نماید، می تواند در کاهش اقساط معوق بسیار موثر باشد. و باعث کاهش مطالبات بانک گردد.
(۵-۴)- پیشنهادات تحقیق:
(۵-۴-۱)- پیشنهادات تحقیق درجهت بهبود روش (براساس نتایج حاصل از یافته های تحقیق):

• • – در قبول ضمانت متقاضیان تسهیلات از طرف اشخاص توجه به شرایط اقتصادی، اجتماعی، قضایی در کنار شغل مد نظر قرار گیرد.

• • – تطبیق تسهیلات درخواستی با فعالیت وشغل متقاضیان وکنترل هرچه بیشتر اسناد ومدارک به منظور شناسایی اسناد صوری وساختگی و افزایش نظارت در مصرف تسهیلات پرداختی به مشتریان به صورت مستقیم وغیر مستقیم.

• – شعبه پرداخت کننده تسهیلات، قبل از پرداخت وام، شخصیت متقاضی از طریق ممکن(حتی الامکان از آخرین بانکی که تسهیلات دریافت نموده است) بررسی نماید.

( ۲-۶ )
p نشان­دهنده تعداد توابع هدفی است که باید بیشینه یا کمینه شود.
یک تفاوت برجسته بین بهینه­سازی چندهدفه وتک­هدفه این است که دربهینه­سازی چندهدفه علاوه بر فضای متغیر تصمیم معمولی توابع هدف نیز یک فضای چندبعدی را تشکیل می­ دهند که فضای هدف( Z ) نام دارد. برای هر جواب x در فضای متغیر تصمیم، یک نقطه در فضای تابع هدف وجود دارد به عبارت دیگر یک نگاشت بین بردار nبعدی جواب و بردار p بعدی هدف وجود دارد که با نشان داده می شود. تصویر x یا همان ناحیه شدنی تحت نگاشت F در فضای هدف به صورت
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

( ۲-۷ )
تعریف می­ شود. شکل ( ۲-۸ ) ارتباط بین این دو فضا را نشان می­دهد.
شکل ( ۲-۷ ). مثالی از نگاشت بین فضای جواب وفضای توابع هدف
مشکل عمده در حل مسائل بهینه­سازی چندهدفه از آنجا ناشی می­ شود که جواب بهینه شدنی توابع هدف مختلف لزوماً با هم همراستا نبوده ودر مواردی با هم در تعارض^[۳۳]هستند. در چنین شرایطی نمی­ توان همه اهداف را به صورت همزمان بهینه کرد. در عوض باید به صورت تعادل رضایت بخشی^[۳۴] بین این جواب ها پرداخت. بنابراین مفاهیم بهینگی ویژه­ای در بهینه­سازی چندهدفه موردنیاز است. در مسائل بهینه­سازی تک­هدفه^[۳۵] مجموعه جواب­های شدنی به طور کامل وبراساس مقدار تابع هدف f قابلیت مرتب شدن دارند به گونه ­ای که در مورد جواب خواهیم داشتf(x₁)≤f(x₂) و یا f(x₂)≤f(x₁). در اینجا هدف یافتن جواب یا جواب­هایی است که تابع f را بیشینه می­ کند (برای یک مسئله ماکزیمم­سازی). هنگامی که مسأله بیش از یک هدف داشته باشد، X مجموعه ­ای کاملا مرتب^[۳۶] نیست، بلکه در حالت کلی یک مجموعه مرتب جزئی^[۳۷] است. این مفهوم در ۲-۶-الف نشان داده شده است. این شکل مربوط به مسأله کمینه­سازی همزمان دو هدف f₁ و f₂ است. با توجه به شکل ۲-۶-ب جواب مربوط به نقطه B نسبت به جواب نقاط ناحیه ۳ ارجح است، چراکه همزمان مقادیر f₁ وf₂ بزرگتری دارد. همچنین می توان گفت که نقطه B مغلوب نقاط ناحیه ۱ خواهد شد، چراکه همزمان مقادیر f₁ و f₂ کوچکتری دارد. نقطه B نسبت به نواحی ۲ و ۴ قابل­مقایسه نیست، چراکه گرچه یکی از آنها از نظر یکی از توابع هدف برتر باشد نسبت به تابع هدف دیگر بدتر است وبرعکس.

شکل ( ۲-۸ ). الف- بیان تصویری بهینگی پارتو در فضای هدف. ب- روابط بین جواب ها در فضای هدف ]۲۴[
۲-۷-۲- مفهوم بهینگی پارتو و مجموعه غیرمغلوب
براساس مفهوم چیرگی می توان معیار بهینگی در مسائل چندهدفه را تعریف نمود. نقاط توخالی که در شکل ۲-۹ رسم شده ­اند ویژگی منحصربه­فردی نسبت به سایر نقاط در فضای تابع هدف دارند وآن این است که این نقاط مغلوب هیچ جواب دیگری نیستند، بنابراین می­توان آنها را بهینه دانست. از طرف دیگر نمی­ توان هیچ یک از تابع هدف این نقاط را بهبود داد بدون اینکه مقدار تابع هدف دیگر آنها را بدتر نمود. به چنین جواب­هایی پارتو ^[۳۸] گویند.
تعریف۲-۱- بهینگی پارتو. بردار تصمیم نسبت به مجموعه نامغلوب^[۳۹] خوانده می­ شود، اگر وتنها اگر:
تعریف ۲-۲- مجموعه غیرمغلوب. به مجموعه ­ای از جواب­های موجود در فضای تصمیم که بر جواب­های دیگر مسلط هستند و بر همدیگر مسلط نیستند مجموعه غیرمغلوب می­گویند.
نقاط توخالی در شکل ۲-۹ نماینده مجموعه جواب­های پارتو، کارا ویا غیرمغلوب هستند. این نقاط نسبت به یکدیگر بی­تفاوت هستند. در اینجا تفاوت اصلی مسائل چندهدفه با مسائل تک­هدفه آشکار می­ شود. مسائل چندهدفه محدود به یک جواب بهینه واحد نیستند بلکه در آنها مجموعه ­ای از جواب­های بهینه (پارتو) وجود دارد. هیچ یک از این جواب­ها را نمی­ توان از دیگری برتر دانست، مگر اینکه ترجیحات تصمیم­گیر تعریف شده باشند.
۲-۷-۳- روش­های حل مسائل بهینه­سازی چندهدفه
روش­های حل بهینه­سازی چندهدفه را می­توان به دو دسته کلی روش­های تک­جوابی وروش­های مبنی بر جبهه پارتو تقسیم نمود. در روش­های تک­جوابی به کمک روش­های گوناگون از جمله روش­های وزن­دهی، تعیین آرمان، استفاده از تابع مطلوبیت، رویکرد مرحله­ ای وغیره مسأله چندهدفه موجود را به یک مسئله تک­هدفه تبدیل می­ کنند ونهایتاً مسأله حاصل را به راحتی می­توان به کمک نرم­افزارهای حل مسائل بهینه­سازی حل نمود. این گونه رویکردها تنها یک جواب که در واقع نقطه تعادلی برای توابع هدف گوناگون است، به­دست می­ دهند. ازجمله این روش­ها می­توان به روش مجموع وزنی^[۴۰]، روش برنامه­ ریزی آرمانی^[۴۱] و روش برنامه­ ریزی آرمانی فازی^[۴۲]، اشاره کرد که در ادامه به توضیح مختصری راجع به آنها می­پردازیم.
۲-۷-۳-۱- روش مجموع وزنی
در این روش مجموعه اهداف از طریق مجموع وزنی هر هدف، به یک هدف واحد تبدیل می­شوند. مزیت این روش آن است که تصمیم­گیرنده از انعطاف­پذیری لازم جهت اختصاص اوزان توسط کاربر کاملاً ذهنی بوده وصرفاً توافقی در خصوص شیوه حل است که تضمینی برای غیرمغلوب­بودن جواب­ها ارائه نمی­کند.
( ۲-۸ )
گفتنی است که روش­های وزنی دیگری هم وجود دارد که روش فوق عمومی­ترین روش است. این روش­ها عبارتند از روش کمینه­کردن حداکثر وزنی، روش جمع نمایی و روش ضرب موزون.
۲-۷-۳-۲- روش برنامه­ ریزی آرمانی
مبنای کار این روش چنین است که برای هر کدام از اهداف، عدد مشخصی به عنوان آرمان تعیین وتابع هدف مربوط به آن فرموله می­گردد. آن­گاه جوابی جستجو می­ شود که مجموع (وزنی) انحراف هر هدف نسبت به آرمانی که به­ازای همان هدف تعیین شده است را حداقل نماید. برای بیان ریاضی این مطلب فرض کنید C ماتریس ضرایب تابع هدف، بردار g آرمان تابع هدف باشد، اندیس n تعداد متغیرهاو p تعداد توابع هدف است که در جستجوی جوابی هستیم که تا حد امکان دستیابی به کلیه آرمان­های زیر را میسرکند.
( ۲-۹ )
مزیت این روش بر مجموع وزنی، اجتناب از مشکلات عملی ناشی از تخصیص وتعدیل اوزان ونیز ناتوانی در نظر گرفتن اهداف در سطوح اولویت مختلف است. ایراد عمده این روش، ارائه یک جواب یگانه است که در صورت عدم جلب رضایت طراح، بایستی مجدداً مدل را با مجموعه پارامتر دیگری حل نمود. از دیگر مشکلات این روش می­توان به دشواربودن تعیین سطوح آرمان­ها اشاره کرد. در عمل نیز تعیین این­که دقیقاً چه میزان آرمان را برای اهداف مختلف تعیین کنیم امری دشوار خواهدبود.
۲-۷-۳-۳- روش برنامه­ ریزی آرمانی فازی
این روش با مطرح کردن مفهومی به نام تابع عضویت^[۴۳] یا تابع مطلوبیت^[۴۴] برای هر یک از توابع، و سپس با ماکزیمم­کردن آن برای تک­تک اهداف به دنبال نزدیک­کردن هر یک از اهداف به مقدار بهینه خود است. این روش اولین بار توسط زیمرمن ]۲۵[ تحت عنوان برنامه­ ریزی آرمانی فازی مطرح شد. تابع عضویت برای یک مسأله ماکزیمم­سازی به صورت زیر محاسبه می­ شود:
( ۲-۱۰ )
در رابطه فوق و به ترتیب مقادیر مینیمم وماکزیمم تابع هدف را نشان می­دهد.تابع عضویت برای یک مسأله کمینه­سازی نیز به صورت زیر محاسبه می­ شود:
( ۲-۱۱ )
در واقع برنامه­ ریزی آرمانی فازی خود به خود مشکل انتخاب سطوح آرمان در برنامه­ ریزی آرمانی را هموار می­سازد چراکه در این روش معمولاً هیچ­گونه انتخاب اولیه­ای توسط تصمیم­گیرنده انجام نمی­ شود و تنها خود تابع هدف به کمک مقدار ماکزیمم و مینیمم خود، تابع عضویت خود را می­سازد. در یک مسأله ماکزیمم­سازی هرگاه تابع هدف مقدار ماکزیمم خود را انتخاب کند، تابع عضویت آن هربار یک خواهد شد و هروقت تابع هدف مقدار کمینه خود رابگیرد، تابع عضویت آن برابر صفر خواهد شد. برای مسأله کمینه­سازی دقیقا جریان عکس مطلبی است که توضیح داده شد. یعنی هروقت تابع هدف مقدار کمینه خود را بگیرد، مقدار تابع­عضویت آن یک و هروقت مقدار ماکزیمم خودرا بگیرد، تابع عضویت آن برابرصفر خواهد شد. مدل ریاضی برنامه­ ریزی آرمانی فازی که به دنبال ماکزیمم­کردن توابع عضویت مختلف است به صورت زیر به­دست خواهدآمد:
( ۲-۱۲ )
در مدل فوق(x) بسته به این­که مسأله ماکزیمم­سازی و یا مینیمم­سازی است طبق روابط (۲-۱۰ )و(۲-۱۱) محاسبه می­ شود.
سایر روش­های حل مسائل بهینه­سازی شامل رویکردهای بهینه­سازی مبنی بر جبهه پارتو هستند. برخلاف روش­های قبل که تنها یک خروجی به عنوان جواب نمایش داده می­ شود، این روش­ها مجموعه ­ای از جواب­ها را تحت عنوان جبهه پارتو به تصمیم­گیرنده ارائه می­ کنند. همان­طور که گفته شد لبه­های پارتو هیچ­گونه برتری نسبت به یکدیگر ندارند و تصمیم­گیرنده با توجه به شرایط موجود بهترین گزینه را با توجه به معیارهای شخصی خود از بین آنها انتخاب می­ کند. روش­های بهینه­سازی چندهدفه مبنی بر جبهه پارتو را می­توان به دو دسته روش­های دقیق و روش­های تکاملی دسته­بندی کرد. روش­های دقیق معمولاً منجر به جبهه بهینه پارتو می­شوند، منتهی مشکل عمده این­گونه روش­ها زمان­بربودن آنها است، چرا که برای به­دست آوردن هر لبه پارتو باید یک مدل ریاضی توسط نرم افزارهای بهینه­سازی موجود در بازار نظیر GAMs ، Lingo ،Cplex وغیره حل شود. اما از طرف دیگر روش­های تکاملی زمان محاسباتی بسیار کوچک­تری دارند وبرخلاف روش­های دقیق که تکرارشونده هستند، این روش­ها در یک بار اجرا کل جبهه پارتو را به­دست می ­آورد وبه مرور زمان و اعمال عملگرهای بهبوددهنده این جبهه پارتو اولیه را به سمت جبهه بهینه پارتو میل می­دهد. از جمله معروف­ترین روش­های دقیق حل مسائل بهینه­سازی چندهدفه بر پایه جبهه پارتو می­توان به روش اپسیلون- محدودیت و مدل تقویت­شده آن اشاره کرد. این روش به اختصار در ادامه توضیح داده خواهد شد.
۲-۷-۳-۴- روش اپسیلون- محدودیت
در این روش که توسط هایمس وهمکاران]۲۶[ ارائه شد، یکی از توابع هدف به­ طور دلخواه انتخاب و بهینه می­ شود در حالی که بقیه توابع هدف به­ صورت محدودیت به مدل اضافه می­شوند. با تغییرکردن مقدار حد بالا از یک تکرار به تکرار بعد، یک مجموعه جبهه پارتو ایجاد خواهد شد.

( ۲-۱۳ )
با تغییر پارامتری مقادیر سمت راست توابع هدف محدود شده ، جواب­های کارا محاسبه می­گردد.
۲-۸- الگوریتم ژنتیک GA ^[۴۵]
محدوده کاری الگوریتم ژنتیک بسیار وسیع می­باشد و هرروز با پیشرفت روزافزون علوم و تکنولوژی، استفاده از این روش در بهینه­سازی و حل مسائل بسیار گسترش یافته­است. الگوریتم ژنتیک یکی از زیرمجموعه­های الگوریتم­های تکامل­یافته می­باشد. الگوریتم ژنتیک برروی یک سری از جواب­های مسأله به امید به­دست­آوردن جواب­های بهتر قانون بقای بهترین را اعمال می­ کند. درهر نسل به کمک فرایند انتخابی متناسب با ارزش جواب­ها و تولیدمثل جواب­های انتخاب شده به کمک عملگرهایی که از ژنتیک طبیعی تقلید شده ­اند، تقریب­های بهتری از جواب نهایی به­دست می ­آید. این فرایند باعث می­ شود که نسل­های جدید با شرایط مسأله سازگارتر باشد.
شکل ( ۲-۹ ). تقسیم ­بندی استراتژی­ های جستجو
الگوریتم تکاملی، برای اولین بار در سال ۱۹۶۰ توسط آقای ریچنبرگ ارائه شد که تحقیق وی در مورد استراتژی تکامل بود. بعدها نظریه او توسط محققان زیادی مورد بررسی قرارگرفت تا اینکه الگوریتم ژنتیک (GA ) توسط جان هولند در سال ۱۹۷۵ در دانشگاه میشیگان ارائه شد. در سال ۱۹۹۲ نیز جان کوزا از الگوریتم ژنتیک (GA ) برای حل و بهینه­سازی مسائل مهندسی پیشرفته استفاده کرد و توانست برای اولین بار روند الگوریتم ژنتیک را به زبان کامپیوتر درآورد و برای آن یک زبان برنامه­نویسی ابداع کند که به این روش برنامه­نویسی، برنامه نویسی ژنتیک (GP )^[۴۶] گویند و نرم افزاری که توسط وی ابداع گردید به نرم افزار LISP مشهور است که هم­اکنون نیز این نرم افزار کاربرد زیادی در حل و بهینه­سازی مسائل مهندسی پیداکرده­است.
۲-۸-۱- اجزای الگوریتم ژنتیک
به طور کلی الگوریتم‏های ژنتیکی از اجزای زیر تشکیل می‏شوند:
۱) کروموزوم^[۴۷]
در الگوریتم‏های ژنتیکی، هر کروموزوم نشان­دهنده یک نقطه در فضای جستجو و یک راه‏حل ممکن برای مسأله موردنظر است. خود کروموزوم‏ها (راه­حل‏ها) از تعداد ثابتی ژن^[۴۸] (متغیر) تشکیل می‏شوند. برای نمایش کروموزوم‏ها، معمولاً از کدگذاری‏های دودویی (رشته‏های بیتی) استفاده می‏شود.
۲) جمعیت^[۴۹]

در اردیبهشت ماه سال ۱۳۸۰ از سوی دانشگاه علم و صنعت ایران و سازمان منطقه آزاد کیش همایشی با عنوان “همایش شهرهای الکترونیکی و اینترنتی جهان” برگزار شد که این اقدام سرفصل جدیدی در مسیر توسعه فناوری اطلاعات در کشور بود. در این همایش که با حضور جمعی از متخصصین داخلی و خارجی و برخی از مسئولین کشوری برگزار شد، بسیاری از مفاهیم و ابعاد فناوری اطلاعات همچون تجارت الکترونیک، دولت الکترونیک، آموزش الکترونیک، بانکداری الکترونیک، کارت‌های اعتباری و اینترنت و کاربردهای گوناگون آن، برای نخستین بار به صورت جدی در کشور مطرح شد. این همایش از نظر اطلاع ‏رسانی و آگاه‏سازی عمومی در مورد فناوری اطلاعات نقش بسیار موثری را برعهده داشت. همایش جهانی شهرهای الکترونیکی و اینترنتی جهان را می‌توان نخستین اقدام برای راه‌اندازی شهرالکترونیک در ایران به شمار آورد.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

با ادامه یافتن برگزاری سمینارها و همایش‌های مشابه در سطح کشور، ضرورت سازماندهی و سیاست‌گذاری فناوری اطلاعات در دراز مدت مشخص شد و موجب تدوین و تصویب طرح تکفا گردید. این طرح که با هدف هم‏جهت نمودن فعالیت‌های اجرایی در کشور در زمینه فناوری اطلاعات تدوین شده است، در تاریخ ۹ تیر ماه سال ۱۳۸۱ به تصویب هیأت وزیران رسید و جهت اجرا به سازمان‌های ذیربط از جمله شورای عالی اطلاع رسانی ابلاغ گردید. ]تکفا، ۱۳۸۱[
در تاریخ ۱۵ تیرماه سال ۱۳۸۱ شورای عالی اداری کشور به پیشنهاد سازمان مدیریت و برنامه‌ریزی، طرح تحقق دولت الکترونیک را تصویب نمود. این طرح که اتوماسیون الزامی فعالیت‌های عمومی و اختصاصی دستگاه‌های دولتی را در برداشت برای اجرا به تمامی سازمان‌های دولتی ذیربط ارجاع گردید. ]طرح تحقق دولت الکترونیکی، ۱۳۸۱[
در ماه‌های پایانی سال ۱۳۸۱ خلاصه طرحی تحت عنوان “سند راهبری توسعه فناوری اطلاعات و ارتباطات ملی” از سوی وزارت پست و تلگراف و تلفن منتشر گردید که در آن، چشم‌انداز، راهبردها، سیاست‌ها و برنامه‌های اجرایی توسعه فناوری اطلاعات و ارتباطات ملی تبیین شده است. ]سند راهبری توسعه فناوری اطلاعات و ارتباطات ملی، ۱۳۸۱[
به دنبال برگزاری همایشها و سمینارهای مرتبط در این زمینه, موضوع شهرهای الکترونیک به مرور جای خود را باز کرد به طوری که در سال ۱۳۸۲, سند راهبردی شهر الکترونیک مشهد با محوریت شهرداری مشهد, توسط پژوهشکده الکترونیک دانشگاه علم و صنعت ایران تدوین گردید. این روند تا به امروز ادامه یافته به طوری که امروز دامنه شهر الکترونیک به شهرهای بم, رامسر و کرمان نیز کشیده شده است. ] سند راهبردی شهر الکترونیک مشهد، ۱۳۸۲[
در مقابل تجاربی که در داخل کشور در زمینه شهر الکترونیک وجود دارد، می‏توان تجارب موفق فراوانی را در شهرهای سایر کشورهای دنیا مشاهده نمود. در این میان سابقه شهر الکترونیک بوستون به اختصار بررسی می‏گردد. وب سایت شهر “بوستون^[۱]” ماموریت آشکار “انتقال محتوای خوب به شهروندان” را عهده دار می‌‌باشد و در این زمینه نیز تا حد زیادی موفق بوده است. شهروندان شهر “بوستون” می‌توانند به دامنه وسیعی از اطلاعات از رویه‌های کاری و مرور گزارشات بازرسی از رستوران‌ها گرفته تا اطلاعات گردشگری و وظایف شهروندان در قبال شهر دسترسی داشته باشند.
اولین صفحه سایت این شهر کاربران مختلف را به قسمت‌های مختلف سایت برمبنای اینکه از شهروندان شهر هستند, تاجرند یا توریست، هدایت می‌کند. هر نوع کاربر می‌تواند به دامنه وسیعی از اطلاعات مرتبط با نیازهایش دسترسی پیدا کند. برای مثال گردشگران می‌توانند راجع به اطلاعات تاریخی شهر, محل و ساعات کاری مکان‌های توریستی اطلاعات بدست آورند و حتی بهترین مکان‌ها را برای فیلم‌برداری پیدا کنند. یکی از محبوب‌ترین گزینه‏های در دسترس شهروندان “دادگاه غذایی شهردار” می‌باشد, که حاوی گزارشات و بازرسی‌های اخیر از تمام رستوران‌ها در سطح “بوستون”, همچنین توضیحاتی راجع به تخلفات آنها و امتیاز نهایی تعلق گرفته به هریک می‌باشد. همچنین در این سایت صفحه‌های وبی وجود دارد که شهروندان می‌توانند در آنها الزامات شهری خود مثل پرداخت قبوض, مالیات‌ها, جریمه وسایل نقلیه و غیره را انجام دهند. برای مثال جرائم وسایل نقلیه موتوری از طریق سیستم کارت اعتباری وجود دارد، کاری که قبلا می‌بایست از طریق پست یا توسط خود شخص انجام می‌شد.
همچنین برای تجار هم دامنه وسیعی از خدمات وجود دارد. کاربران این بخش می‌توانند به فرم‌های مزایده و مناقصه و سایر فرم‏های تجاری دسترسی داشته و معاملات خود را انجام دهند. در این سایت فرمهای مختلف و متعددی موجود است که حجم وسیعی از بوروکراسی‌های لازم برای انجام معاملات توسط این فرم‌ها برطرف می‌گردد. انجام معاملات بصورت روی خط به تجار امکان جستجوی اعلامیه‌های فروش و یا اعلام قیمت فروش را در قراردادهای شهری از طریق فرایند ^[۲]RFP روی خط، فراهم می‌آورد.
اهمیت و ضرورت انجام تحقیق
ناکامی در زمینه پیاده‏سازی یک پروژه شهر الکترونیک, اثر بدی بر افکار عمومی گذاشته و پیاده‏سازی پروژ‏های بعدی در این زمینه را با دشواری و مشکلات عدیده روبرو خواهد کرد. همانطور که ذکر شد در زمینه توسعه شهرهای الکترونیک در ایران تجارب ناموفقی وجود دارد. شاید بتوان دلایل اصلی ناکامی این طرح‏ها را در عدم مطالعه پیش‏زمینه و امکان‏سنجی و همچنین عدم آشنایی شهروندان و مدیران شهری دانست. به منظور پیاده‏سازی موفق یک پروژه شهر الکترونیک در درجه اول نیازمند آن هستیم تا فاز مطالعات امکان‏سنجی را به خوبی به پایان رسانیم و سپس با اطلاع ‏رسانی مناسب، اثرات تحقق شهر الکترونیک را برای شهروندان و مدیران آشکار سازیم تا کار پیاده‏سازی پروژه تسهیل گردد.
شهر همدان با برخورداری از موقعیت ممتاز جغرافیایی و ارتباطی در ناحیه غربی کشور و همچنین با در اختیار داشتن مراکز تاریخی و فرهنگی و طبیعی به عنوان یکی از ۶ شهر تاریخی و یکی از قطب‏های گردشگری در کشور می‏بایست هرچه زودتر فناوری اطلاعات را برای توسعه خود به خدمت گرفته و از این رهاورد جایگاه خود را در شهرهای کشور ارتقاء دهد. توسعه شهر الکترونیک همدان یکی از بهترین روشها برای دستیابی به این منظور است. با توجه به این موضوع “بررسی اثرات پیاده‏سازی شهر الکترونیک بر مدیریت شهری با محوریت خدمات شهرداری- مطالعه موردی شهر همدان” پیشنهاد شده است.
سؤالات تحقیق
سوال اصلی:
اثرات پیاده‏سازی شهر الکترونیک بر مدیریت شهری- با تأکید بر وظایف برنامه‏ریژی و سازماندهی شهرداری- در شهر همدان چیست؟
سوالات فرعی:
آیا زیرساختهای تکنولوژیکی لازم برای پیاده‏سازی شهر الکترونیک در همدان وجود دارد؟
آیا فرهنگ استفاده از شهر الکترونیک در بین شهروندان همدانی وجود دارد؟
آیا توان مدیریتی و کارشناسی لازم برای پیاده‏سازی و مدیریت شهر الکترونیک همدان وجود دارد؟
آیا منابع مالی و بودجه لازم برای پیاده‏سازی شهر الکترونیک همدان وجود دارد؟
شرایط تحقق شهر الکترونیک همدان چیست؟

اهداف تحقیق

• • مطالعه و بررسی وضعیت شهر همدان به منظور آمادگی پیاده‏سازی شهر الکترونیک

• • مطالعه و بررسی اثرات پیاده‏سازی شهر الکترونیک بر کیفیت خدمات شهری- با تأکید بر وظایف برنامه‏ ریزی و سازماندهی در شهر همدان

تعریف مفاهیم و واژگان اختصاصی طرح
شهر الکترونیک: ارائه دستر‌سی الکترونیکی شهروندان به شهرداری و اماکن مختلف شهری به صورت شبانه روزی و هفت روز هفته، به شیوه‌ای با ثبات، قابل اطمینان، امن و محرمانه
دولت الکترونیک: ارائه خدمات دولتی به مردم و سازمانها به صورت شبانه روزی با بهره گرفتن از فناوری اطلاعات
شهروند الکترونیک: فردی که با فناوری اطلاعات آشنایی داشته باشد و بتواند از خدمات الکترونیک یک شهر الکترونیک استفاده کند.
شهرداری الکترونیک: سازمانی است که با بهره‌گیری از فناوری اطلاعات، خدمات خود را در حوزه وظایف شهرداری بصورت سریع‌‌، قابل دسترسی و امن به شهروندان ارائه می‌کند.
قلمرو موضوعی
این تحقیق به لحاظ روش توصیفی و به لحاظ هدف کاربردی است.
روش‌های گردآوری اطلاعات عبارتند از:

• • مطالعات کتابخانه‏ای و اسنادی از جمله مطالعه کتب و نشریات داخلی وخارجی به منظور آشنایی با ادبیات تحقیق

• • طراحی و توزیع پرسشنامه بین شهروندان همدانی

• • استفاده از آمار و اطلاعات داخلی و بین‌المللی

در این تحقیق شهر همدان به عنوان مطالعه موردی مورد بررسی قرار می‏گیرد.
قلمرو مکانی
جامعه آماری این پژوهش، شهروندان، سازمانها و دستگاه‏های ذیربط در زمینه شهر الکترونیک, در شهر همدان می‏باشند.
روش نمونه‌گیری
در این تحقیق از روش نمونه‌گیری خوشه‌ای استفاده شده است، بدین ترتیب که شهر همدان به ده منطقه (محله) اصلی تقسیم شده و پرسشنامه به صورت تصادفی در میان شهروندان هر منطقه توزیع شده است.

فصل دوم: چارچوب نظری و پیشینه تحقیق

فصل دوم:
چارچوب نظری و پیشینه تحقیق

۲-۱- مقدمه
توسعه فناوری اطلاعات و ارتباطات در جهان با سرعت ادامه دارد و شعاع تأثیر‌گذاری آن هر روز گسترش می‌یابد به نحوی که جهانیان را مجبور به پذیرش تغییرات بنیادی در اصول آن نموده است. رشد روزافزون و توسعه شتابان فناوری‏های اطلاعاتی و ارتباطاتی در عصر حاضر فرصت‏ها و تهدیدهای جدیدی را پیش روی ملت‏ها و دولت‏ها قرار داده است. در این میان شهرها نیز از مزایای فناوری‏های اطلاعاتی و ارتباطی بی‏بهره نمانده‏اند و خود را برای پذیرفتن و استفاده بهینه از فناوری‏های نوین آماده کرده‏اند.
در این بخش سعی می‏شود تا ابتدا با بررسی مفاهیم دولت و شهر الکترونیک، آشنایی بیشتری با کاربرد فناوری‏های نوین اطلاعاتی و ارتباطی در دولت‏ها و شهرها پیدا کنیم و سپس شرایط و وضعیت شهر و دولت الکترونیکی در ایران و شهرهای آن را بررسی نماییم. به بررسی مفاهیم مدیریت و خدمات شهری بپردازیم و در نهایت با ایجاد مدل تحلیلی تحقیق، به بررسی اثرات شهر الکترونیک بر مدیریت شهری بپردازیم.

۲-۲- مدیریت شهری