در فصل چهارم اطلاعات خام دریافتی از آزمایشگاه در جداول جداگاناه تنظیم و سپس با بهره گرفتن از نرم­افزار ۱۳ Spss و روش­های گوناگون مورد بررسی و تجزیه و تحلیل قرار گرفت. آزمون فرضیه ­های پژوهش ارائه شد و نیز تغییرات بین گروه ­های کنترل و تمرین متغیر­های کنترلی پژوهش در مراحل مختلف بررسی گردید.
در این فصل ابتدا خلاصه­ای از نتایج این پژوهش گزارش می­ شود و سپس این نتایج با یافته­های سایر مطالعات و ساز و کار­های احتمالی به بحث گذاشته می­ شود و در پایان پیشنهاداتی برای پژوهش­های آتی ارائه می­ شود.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۵-۲- خلاصه پژوهش
هدف پژوهش حاضر بررسی تاثیر تمرین تناوبی سرعتی و تمرین اکسنتریک بر آپوپتوزیس و نوع تار عضلانی در عضلات تند و کند انقباض موش های صحرایی اسپراگ داولی بوده است. بدین منظور ۲۴ سر موش صحرایی نر نژاد اسپراگ (دامنه وزنی ۱۸۰ تا ۲۲۰ گرم) به طور تصادفی در ۳ گروه کنترل (۸=n)، تمرین اکسنتریک (۸=n) و تمرین تناوبی سرعتی (۸=n) تقسیم شدند. تفاوت معنی­داری در وزن پایه گروه­ ها وجود نداشت. موش­های صحرایی در این پژوهش به صورت گروهی و ۴ سر موش در قفس­هایی از جنس پلی­کربنات شفاف و در محیطی با دمای استاندارد تعریف شده برای موش­های صحرایی ۱۸-۲۶ درجه سانتی ­گراد و رطوبت بین ۶۰ تا ۷۰ درصد نگهداری شدند. آب و خوراک به صورت آزاد در اختیار حیوانات قرار داده می­شد.
آشنا سازی حیوانات با تردمیل در یک هفته صورت گرفت. سپس پروتکل تمرین تناوبی سرعتی به مدت ۱ دقیقه با حداکثر سرعت دویدن بر روی تردمیل حیوان با استراحت های ۲-۴ دقیقه ای، ۶-۱۰ ست در یک جلسه و ۵-۶ روز در هفته برای مدت ۹ هفته و نیز پروتکل تمرین اکسنتریک به صورت دویدن در سراشیبی (۱۶- درجه) روی تردمیل حیوان با سرعت ۱۶ متر بر دقیقه برای ۹۰ دقیقه که در مدت ۹ هفته بصورت تدریجی افزایش می­یافت، برای هر گروه تمرینی اجرا شد. پس از تشریح حیوانات، عضلات مورد نظر استخراج شد و مراحل آماده ­سازی نمونه­ها برای سنجش بیان ژن صورت گرفت. پس از آنالیز­های سلولی و مولکولی لازم و آزمون فرضیه ­های پژوهش، نتایج نشان داد که:
تفاوت معنی داری بین وزن گروه تمرین اکسنتریک با گروه کنترل و تمرین تناوبی سرعتی با گروه کنترل پس از ۹ هفته تمرین مشاهده نشد. همچنین تفاوت معنی داری بین وزن عضله سولئوس گروه کنترل با گروه ­های تمرینی و بین عضله SVL گروه کنترل با گروه ­های تمرینی مشاهده نشد. به علاوه، بین نسبت وزن عضله سولئوس به وزن بدن در گروه کنترل با گروه ­های تمرینی و همچنین نسبت وزن عضله SVL به وزن بدن در گروه کنترل با گروه ­های تمرینی، تفاوت معنی­داری مشاهده نشد (جداول ۴-۱، ۴-۲ و ۴-۳).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ژن FOXO1 عضله سولئوس گروه تمرین اکسنتریک در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۴۵۳/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ژن FOXO1 عضله سولئوس گروه تمرین تناوبی سرعتی در مقایسه با گروه کنرل مشاهده نشد (۶۸۶/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ژن FOXO1 عضله SVL گروه تمرین اکسنتریک در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۰۶۹/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ژن FOXO1 عضله SVL گروه تمرین تناوبی سرعتی در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۳۲۶/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC (MHC I، MHC IIx و MHC IIb)عضله سولئوس گروه تمرین اکسنتریک در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۲۲۵/۰=P، ۰۸۳/۰=P و ۱=P). اما در میزان بیان ایزوفرم MHC IIa عضله سولئوس گروه تمرین اکسنتریک در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی­داری مشاهده شد (۰۱۵/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC (MHC IIx و MHCIIb) عضله سولئوس گروه تمرین تناوبی سرعتی در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۲۹۸/۰=P و ۲۲۵/۰=P). اما در میزان بیان دیگر ایزوفرم­های ژن MHC (MHC I و MHC IIa) عضله سولئوس گروه تمرین تناوبی سرعتی در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی­داری مشاهده شد (۰=P و ۰۰۸/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC (MHC I و MHCIIb) عضله SVL گروه تمرین اکسنتریک در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۳۵۵/۰=P و ۷۲۹/۰=P). اما در میزان بیان دیگر ایزوفرم­های ژن MHC (MHC IIa و MHCIIx) عضله SVL گروه تمرین اکسنتریک در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی­داری مشاهده شد (۰۰۸/۰=P و ۰۴۳/۰=P).
تفاوت معنی­داری در میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC عضله SVL گروه تمرین تناوبی سرعتی در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد (۸۱۷/۰=P، ۷۰۷/۰=P، ۳۸۹۶/۰=P و ۲۴۸/۰=P).
۵-۳- بحث و بررسی
مرگ برنامه­ ریزی شده سلول (آپوپتوزیس) امروزه مبحث مهمی را در حیطه فعالیت ورزشی ایجاد کرده و توجه پژوهشگران این حوزه را به خود جلب کرده است. تا به امروز پژوهش­هایی که در این زمینه انجام شده است همگی تاکید بر افزایش آپوپتوزیس بعد از فعالیت ورزشی کوتاه مدت با شدت بالا و فعالیت ورزشی کوتاه مدت اکسنتریک دارند(۶۵, ۸۱-۸۴). پژوهشی نشان داد که با فعالیت ورزشی مزمن میزان آپوپتوز کاهش یافت(۶۶). لازم به ذکر است که تمام پژوهش­های ذکر شده در بالا فاکتور­های گوناگونی از آپوپتوزیس را مورد بررسی قرار داده­اند (Bcl-2، Bax و Caspase-3). همان طور که در فصول ۱ و ۲ اشاره شد ژن FOXO1 به طور گسترده­ای برای فرایند­های متنوع سلولی ، از قبیل آپوپتوزیس و تنظیم نوع تار عضلانی ضروری است. تا به حال پژوهش­های اندکی تاثیر فعالیت ورزشی بر بیان FOXO1 را سنجیده­اند(۶۰, ۷۳, ۸۵, ۸۶)، از طرفی ژن FOXO1 به عنوان عاملی موثر در آپوپوتوزیس و تغییر نوع تار عضلانی از اهمیت ویژه­ای برخوردار است(۷). همان طور که در فصول قبلی ذکر شد اهداف این پژوهش بر همین اساس با روش­های آزمایشگاهی ارائه شده بررسی گردید.
۵-۳-۱-تمرین ورزشی و بیان FOXO1 در عضلات کند و تند انقباض
نتایج پژوهش حاضر نشان داد که تمرین­های اکسنتریک و تناوبی سرعتی تاثیر معنی­داری بر میزان بیان ژن FOXO1 در عضله سولئوس و عضله SVL ندارند (جداول ۴-۹ تا ۴-۱۲). تا کنون پژوهشی تاثیر تمرین­های ذکر شده را در عضلات اسکلتی بررسی نکرده است. نتایج­ بیان ژن FOXO1 در پژوهشی که توسط دارا اسلوپاک^[۶۷] و همکارانش (۲۰۱۴) روی عضله اسکلتی موش تحت تمرین استقامتی صورت گرفته بود، حاکی از همسو بودن با نتایج این پژوهش دارد(۷۳). در پژوهش­های دیگری که فعالیت ورزشی حاد یک جلسه­ای را بر بیان ژن FOXO1 سنجیده­اند، نتایج حاکی از افزایش و سپس کاهش و بازگشت به حالت اولیه بیان ژن FOXO1 بعد از ۴۸ ساعت است(۶۴).
بیان ژن FOXO1 تحت تمرین اکسنتریک در عضلات سولئوس و SVL : با توجه به جداول ۴-۹ و ۴-۱۱ مشاهده می­ شود که بیان ژن FOXO1 تحت تمرین اکسنتریک در عضله سولئوس دچار کاهش ۱۲% و در عضله SVL دچار افزایش ۱۲۰% نسبت به گروه کنترل شده است. با توجه به پژوهش اسلوپاک و همکاران (۲۰۱۴)، تغییرات دیده شده بیانگر کاهش در میزان بیان ژن FOXO1 است. اینکه چرا در عضله سولئوس این کاهش بیشتر از عضله SVL است می­توان با توجه به، ۱) عضله سولئوس بیشتر از تار نوع I (کند انقباض)و عضله SVL بیشتر از تار نوع II (تند انقباض) تشکیل شده ­اند(۷۲, ۸۷). ۲) FOXO1 بیشتر در تار­های تند انقباض بیان می­ شود(۷). ۳) میزان بیان عامل آپوپتوزیس (TNF-α) در عضله SVL بیشتر از عضله سولئوس افزایش یافت(۸۷)، این گونه نتیجه گرفت که احتمالا بیان کمتر در عضله سولئوس نسبت به عضله SVL ناشی از ظرفیت میتوکندریایی بالا و مقدار بیشتر آنزیم­ های اکسیداتیو در تار کند انقباض نسبت به تار تند انقباض است که علیه ژن FOXO1 به عنوان عاملی موثر در آپوپتوزیس و آتروفی عمل می­ کند و باعث کاهش بیشتر در بیان آن در عضله سولئوس نسبت به عضله SVL می­ شود.
بیان ژن FOXO1 تحت تمرین تناوبی سرعتی در عضلات سولئوس و SVL : همچنین با توجه به جداول ۴-۱۰ و ۴-۱۲ مشاهده می­ شود که بیان ژن FOXO1 تحت تمرین تناوبی سرعتی در عضله سولئوس دچار افزایش ۱۷% و در عضله SVL دچار افزایش ۳۲% نسبت به گروه کنترل شده است. اما همان طور که در بالا اشاره شد این تغییرات بیانگر کاهش میزان بیان افزایش یافته در ابتدای جلسات تمرینی است. و استدلال بیان شده در بالا پیرامون کاهش بیشتر در عضله سولئس نسبت به عضله SVL در اینجا نیز صادق است.
بیان ژن FOXO1 تحت تمرین­های اکسنتریک و تناوبی سرعتی در عضله سولئوس : حال ممکن است این سوال پیش آید که چرا بیان ژن FOXO1 در عضله سولئوس تحت تمرین اکسنتریک (۱۲%-) کمتر از بیان آن تحت تمرین تناوبی سرعتی (۱۷%+) در همین عضله است؟ شاید بتوان اینگونه پاسخ داد که: ۱) همان طور که گفته شد عضله سولئوس بیشتر از تار­های کند انقباض تشکیل شده است. ۲) با آنکه تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی بیشتر از انقباضات اکسنتریکی تشکیل شده است ولی به دلیل حجم بالای تمرین (۹۰ دقیقه) این تمرین را می­توان جزو تمرینات استقامتی در نظر گرفت، حال با در نظر گرفتن این موضوع می­توان نتیجه گرفت که احتمالا تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی باعث افزایش در چگالی میتوکندریایی، افزایش در فعالیت آنزیم­ های اکسیداتیو و اثر کم روی آنزیم­ های گلیکولیتیک خواهد داشت(۸۸). ۳) فعالیت ورزشی تناوبی سرعتی باعث افزایش فعالیت آنزیم­ های گلیکولیتیکی می­ شود و تاثیر بسیار کمی روی فعالیت آنزیم­ های میتوکندریایی در مقایسه با تمرین استقامتی دارد(۸۸). ۴)همچنین در طی تمرین تناوبی سرعتی میزان شرکت متابولیسم اکسیداتیو برای تامین انرژی بسیار کم است، عضله به سمت استفاده از منابع غیر از گلوکز می­رود(۸۸). پس از آنجا که ژن FOXO1 به عنوان عامل موثر در آپوپتوزیس، آتروفی و تغییر به سمت استفاده از منابع چربی در سلول عضله اسکلتی معرفی شده است، می­توان کم بودن بیان FOXO1 را در عضله سولئوس تحت تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی را نسبت به تمرین تناوبی سرعتی توجیه کرد.
بیان ژن FOXO1 تحت تمرین­های اکسنتریک و تناوبی سرعتی در عضله SVL: با توجه به نتایج بیان ژن FOXO1 در عضله SVL تحت تمرین تناوبی سرعتی (۳۲%+) کمتر از بیان آن تحت تمرین اکسنتریک (۱۲۰%+) در همین عضله است (جداول۴-۱۱ و ۴-۱۲). شاید به توان با توجه به موارد بالا که در مورد دو نوع تمرین ذکر شد و بعلاوه اینکه عضله SVL بیشتر از تار­های تند انقباض تشکیل شده است و از ظرفیت میتوکندریایی پایینی نسبت به عضله سولئوس برخوردار است(۸۷)، این گونه نتیجه گرفت که احتمالا از آنجا که عضله SVL عضله­ای تند انقباض است و بیشتر آنزیم­ های گلیکولیتیکی در آن فعال هستند تا آنزیم­ های اکسیداتیو و از طرف دیگر اینکه تمرین تناوبی سرعتی باعث افزایش فعالیت آنزیم­ های گلیکولیتیکی و همچنین به علت فعالیت در شدتی بیشتر از VO₂Max باعث تحریک افزایش در پتانسیل اکسیداتیو عضله می­ شود(۸۸)، بیان ژن FOXO1 به عنوان عامل موثر در آپوپتوزیس، آتروفی و انتقال به سمت استفاده از منابع غیر از گلوکز، در عضله SVL و تحت تمرین تناوبی سرعتی کمتر از میزان بیان آن تحت تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی است.
۵-۳-۲-تمرین ورزشی و بیان ایزوفرم­های ژن MHC در عضلات کند و تند انقباض
ابتدا باید عنوان کرد که فراوانی mRNA مهمترین تعیین­کننده میزان نسبی ایزوفرم­های منحصربفرد MHC است و اینکه تغییراتی که در ساختار ایزومیوزین در طی دوره سازگاری با تمرین رخ می­دهد ناشی از تغییرات در میزان mRNA نسبی برای هر یک از ایزوفرم­ها است(۸۹)، پژوهشگر را بر این داشت تا از میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC استفاده کند.
پیرامون فرضیه پنجم، می­توان با نگاه به جدول ۴-۱۳ مشاهده کرد که میزان بیان ایزوفرم I 68% ، میزان بیان ایزوفرم IIa 89% و میزان بیان ایزوفرم IIx 65% نسبت به گروه کنترل از خود کاهش نشان داده­اند که در این بین کاهش ایزوفرم IIa معنی­دار می­باشد، بعلاوه از طرفی مشاهده می­ شود که میزان بیان ایزوفرم IIb دچار افزایش ۲۰% نسبت به گروه کنترل شده است.
همچنین از طرفی می­توان محاسبه کرد که میزان بیان ایزوفرم IIa نسبت به ایزوفرم I دچار کاهش %۸/۶۴، ایزوفرم IIx نسبت به IIa دچار افزایش ۲۱۱% و میزان بیان ایزوفرم IIb نسبت به IIx دچار افزایش ۲۳۶% شده است.
حال با نگاه به نتایج حاصله شاید بتوان این گونه احتمال داد که تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی در عضله کند انقباض سولئوس باعث تبدیل تحریک افزایش تار­های تند انقباض می­ شود در حالی که تار­های کند انقباض را کاهش می­دهد. که شاهدی بر این ادعا می ­تواند کاهش معنی­دار ایزوفرم IIa به نفع ایزوفرم IIx باشد.
در مورد فرضیه ششم نیز این بار با نگاه به جدول ۴-۱۴ می­توان مشاهده کرد که میزان بیان ایزوفرم­های I، IIa، IIx و IIb زنجیره سنگین میوزین در گروه تمرین تناوبی سرعتی به ترتیب دچار ۷۳%، ۷۵%، ۷۱% و ۵۸% کاهش نسبت به گروه کنترل خود شده ­اند، که در این بین کاهش بیان ایزوفرم­های I و IIa از لحاظ آماری معنی­دار می­باشد.
از طرفی با محاسبه می­توان دید که ایزوفرم IIa نسبت به ایزوفرم I دچار کاهش %۵/۶، ایزوفرم IIx نسبت به IIa دچار افزایش ۱۶% و میزان بیان ایزوفرم IIb نسبت به IIx نیز دچار افزایش ۴۴% شده است.
با توجه به نتایج فوق می­توان این گونه احتمال داد که تمرین تناوبی سرعتی در عضله کند انقباض سولئوس موجب تحریک افزایش تار­های تند انقباض و کاهش تار­های کند انقباض می­ شود. کاهش معنی­دار بیان ایزوفرم­های I و IIa می­توانند شاهدی بر این مدعا باشند.
پیرامون فرضیه هفتم، می­توان با نگاه به جدول ۴-۱۵ مشاهده کرد که میزان بیان ایزوفرم­های I، IIa، IIx و IIb به ترتیب دچار ۱۷۱%، ۲۳۹%، ۲۷۲% و ۶۰% افزایش نسبت به گروه کنترل شده ­اند. که در این میان افزایش در میزان بیان ایزوفرم­های IIa و IIx از لحاظ آماری معنی­دار می­باشد.
همچنین با محاسبات می­توان دید که میزان بیان ایزوفرم IIa نسبت به I 25% کاهش و ایزوفرم IIx نسبت به IIa %5/9 افزایش و ایزوفرم IIb نسبت به IIx %7/56 کاهش از خود نشان داده­اند.
حال با توجه به نتایج بالا می­توان احتمال داد که تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی در عضله تند انقباض SVL موجب تحریک افزایش در بیان ایزوفرم­های تند میوزین می­ شود. که افزایش معنی­دار در میزان بیان ایزوفرم­های IIa و IIx می­توانند شاهدی بر این ادعا باشند. که در نهایت باعث افزایش در بیان ایزوفرم IIx می­ شود.
در مورد فرضیه هشتم، با نگاه به جدول ۴-۱۶ می­توان مشاهده کرد که میزان بیان ایزوفرم I 12% کاهش، میزان بیان ایزوفرم­های IIa و IIx به ترتیب ۱۳% و ۹۷% افزایش و میزان بیان ایزوفرم IIb 18% کاهش پیدا کرده است. که از لحاظ آماری هیچ کدام از این افزایش و کاهش­ها معنی­دار نمی­باشند.
با این حال می­توان با محاسبات نشان داد که میزان بیان ایزوفرم IIa نسبت به I دچار کاهش ۲۸% و میزان بیان ایزوفرم IIx نسبت به IIa دچار افزایش %۶/۷۴ و میزان بیان IIb نسبت به IIx نیز دچار کاهش ۵۴% شده است.
حال با آن که هیچ اختلاف معنی­داری دیده نشده است ولی می­توان با توجه به محاسبات بالا این گونه نتیجه گرفت که تمرین تناوبی سرعتی در عضله تند انقباض SVL موجب افزایش تحریک تار­های تند انقباض و کاهش تار­های کند انقباض می­ شود. که در نهایت دیده می­ شود که باعث افزایش در بیان ایزوفرم IIx می­ شود.
در کل نتایج حاصله از فرضیات پنجم تا هشتم، بیانگر کاهش تار­های کند انقباض به نفع تار­های تند انقباض است. تا به امروز بیشتر پژوهش­ها پیرامون فعالیت ورزشی و تعیین نوع تار در مورد فعالیت ورزشی استقامتی صورت گرفته است(۱۸, ۹۰, ۹۱). از نظر پژوهشگر این احتمال وجود دارد که شاید به دلیل متفاوت بودن نوع تمرین این ناهمسو بودن ایجاد شده است. اما از طرفی یک سری از پژوهش­ها نشان دادند که تمرین تناوبی شدید(۷۲)، همچنین تمرین تناوبی سرعتی(۲۴) و نیز تمرین دویدن در سراشیبی(۲۰) باعث تبدیل تار نوع تند به کند می­ شود. که این­ها همگی بر خلاف نتایج به دست آمده در پژوهش حاضر هستند. ولی پژوهش­های گوبل^[۶۸] و همکاران (۱۹۸۷ و ۱۹۹۱)(۹۲, ۹۳) و همچنین پژوهشی که توسط جانسون^[۶۹] و همکاران (۱۹۹۰)(۹۴) انجام شد، همگی نشان دادند که تغییر تار نوع کند به تند نیز رخ می­دهد که همسو با نتایج پژوهش حاضر است.
پژوهش­های انجام شده عوامل زیر را در تبدیل تار نوع کند به تند دخیل می­دادند: ۱)مشخصه­های کشسانی انواع تار­ها، که نشان داده شد که با افزایش در انعطاف­پذیری تار، درصد تار­های نوع II در عضله افزایش پیدا می­ کند(۹۲, ۹۳). ۲)تغییر در فرکانس فعالیت تار، فعالیت عضلانی با فرکانس بالا و یا کاهش در فعالیت عضلانی تونیک منجر به سنتز میوزین تند و ویژگی­های انقباضی تند عضله می­ شود(۹۴). ۳)افزایش در میزان کاتکولامین­ها^[۷۰] موجب افزایش نسبت تار­های نوع II می­ شود(۹۴). ۴)کاهش در سرعت انقباضی و همچنین افزایش در ماکزیمم سرعت کوتاه شدن باعث افزایش در میوزین تند می­ شود(۹۵).
حال با توجه به دلایل ذکر شده در بالا، پژوهشگر این احتمال را می­دهد که تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی و تمرین تناوبی سرعتی موجب افزایش انعطاف پذیری تارها و همچنین کاهش سفتی تار­ها می­شوند، بعلاوه تمرین تناوبی سرعتی به دلیل بالا بودن سرعت تمرین و نیز تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی به علت بالا بودن تکرار انقباضات اکسنتریکی، هر دو باعث افزایش فرکانس در فعالیت تار­ها می­شوند، همچنین به همین دلایل به نظر می­رسد که این دو نوع تمرین موجب کاهش سرعت انقباضی و افزایش در ماکزیمم سرعت کوتاه شدن تار­ها نیز می­شوند. و نیز از طرفی نشان داده شده است که تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی(۹۶) و تمرین تناوبی سرعتی(۹۷) باعث افزایش در ترشح کاتکولامین­ها می­شوند. با این احتمالات و استدلال­ها، پژوهشگر ناهمسو بودن و همسو بودن نتایج خود را با دیگر پژوهش­ها توجیه می­ کند.
با این حال این سوال برای پژوهشگر مطرح می­ شود که چرا میزان بیان ایزوفرم­های ژن MHC در عضله کند انقباض سولئوس نسبت به عضله تند انقباض SVL بیشتر کاهش یافته است؟
پژوهشگر این احتمال را می­دهد که با توجه به دلایل زیر میزان بیان ایزوفرم­های تند در عضله تند انقباض SVL بیشتر از عضله کند انقباض سولئوس است: ۱)سرعت انقباضی بالا در تار­های تند انقباض نسبت به تار­های کند انقباض ۲)فعالیت بالای کاتکولامین­ها در تار­های تند انقباض ۳)تار­های تند انقباض با موتور حرکتی تند تغذیه شده ­اند.
همچنین برای پاسخ به این پرسش که چرا میزان بیان ایزوفرم­های MHC تحت تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی بیشتر از تمرین تناوبی سرعتی است، پژوهشگر احتمال می­دهد که شاید به دلیل انقباضات اکسنتریکی موجود در تمرین دویدن در سراشیبی باشد که هم باعث انعطاف پذیری بیشتر تارها و هم باعث هایپرتروفی بیشتر تار­ها می­ شود.
۵-۳-۳-تمرین ورزشی، بیان FOXO1 و ایزوفرم­های MHC
همانطور که در ابتدا توضیح داده شد FOXO1 یکی از عواملی است که در تغییر نوع تار عضلانی نقش دارد. حال با توجه به نتایج پژوهش حاضر که بیانگر تغییرات نوع تار است این نقش FOXO1 مشخص­تر می­گردد. پژوهش­های قبلی نشان دادند که بیان بالای FOXO1 از توسعه تارهای نوع I اکسیداتیو جلوگیری می­ کند(۱۷) و همچنین بیان پروتئین­ها و ژن­های وابسته به تار نوع I را کاهش می­دهد (مثل تروپونین I ^[۷۱] و میوگلوبین^[۷۲]) و با کاهش تعداد تارهای نوع I همراه می­ شود(۸۶)، نتایج پژوهش حاضر همسو با پژوهش­های فوق و نیز همسو با پژوهش­هایی که میزونویا^[۷۳]و همکاران در سال ۲۰۱۴(۶۱)، یوان^[۷۴] و همکاران در سال ۲۰۱۱(۶۰)، کامئی^[۷۵] و همکاران در سال ۲۰۰۴(۶۲) انجام دادند، است. همگی تاکید بر نقش FOXO1 به عنوان عاملی در تغییر نوع تار از کند به تند دارند.
پژوهشگر احتمال می­دهد که FOXO1 این عمل را از طریق جلوگیری از مسیر Calcineurin (60, ۸۶) و نیز سرکوب PGC1-α (۱۷) انجام می­دهد.
۵-۴-نتیجه گیری
به طور کلی یافته­های این پژوهش نشان می­ دهند که می­توان با انجام تمرینات منظم و طولانی مدت میزان آپوتوزیس را کاهش داد. همچنین قابل ذکر است که تغییر در میزان آپوپتوزیس هم به نوع تمرین و هم به نوع عضله مورد بررسی مرتبط می­باشد.
از طرفی نیز نشان داده شد که ژن FOXO1 به غیر از اینکه عاملی است در تحریک آپوپتوزیس، به عنوان عامل دخیل در تغییر نوع تار عضلانی نیز شرکت می­ کند.
بعلاوه پژوهش حاضر نشان داد که تمرین اکسنتریک دویدن در سراشیبی و تمرین تناوبی سرعتی باعث انتقال تار کند به تند می­شوند
۵-۶-پیشنهادهای پژوهشی