• ترکیب بدن، ۵%

• الگوی خوراک­دهی، ۲%

سطح چربی و پروتین خوراک می‌تواند برکنش میتوکندری کارساز باشد؛ نشان داده شده است که ^[۲۶]ROS در میتوکندری جانورانی دارای FE پایین افزایش می­یابد، که ممکن است به سبب تنش اکسیداتیو و آسیب‌های پی‌آیند آن به پروتین‌های مهم زنجیره تنفسی باشد (Bottje et al., ۲۰۰۶).
پژوهش­های بسیاری در زمینه­ بازدهی خوراک انجام و روش­های گوناگون با ویژگی‎هایی متفاوت، برای محاسبه بازدهی خوراک پیشنهاد شده است.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

کوخ و همکاران (Koch et al., 1963) گزارش کردند که گزینش برای بازدهی خوراک، نرخ رشد و بازدهی خوراک را افزایش داد، ولی بر مقدار مصرف خوراک کارساز نبود. گزینش برای مقدار مصرف خوراک، هم نرخ رشد و هم مقدار مصرف خوراک را افزایش داد، ولی بازدهی خوراک را بهبود نبخشید. ایشان RFI را برای اندازه ­گیری بازدهی خوراک پیشنهاد کردند.
آرتور و همکاران (Arthur et al., ۲۰۰۱a) در پژوهشی با گاوهای آنگوس، فراسنجه‌های ژنتیکی و فنوتیپی را برای FI و FE برآورد کردند؛ فروزه‌های مورد بررسی: وزن ۲۰۰ روزگی، وزن ۴۰۰ روزگی، ADG و MW^[27] و ^[۲۸]DFI، FCR و RFIبودند. وراثت‌پذیری وزن ۲۰۰ روزگی، وزن ۴۰۰ روزگی، ADG، FCR، RFI به ترتیب ۱۷/۰، ۲۷/۰، ۲۸/۰، ۲۹/۰ و ۳۹/۰ برآورد شد. FCR به طور ژنتیکی (۶۶/۰= r_g) و به طور فنوتیپی (۵۳/۰=r_p) با RFI همبسته بود. ADG با FCR (74/0- = r_p و ۶۲/-۰= r_g) همبستگی بالایی، و با RFI (04/0- = r_g و ۰۶/۰- = r_p) همبستگی پایینی داشت. این یافته­ ها نشان دادند که بهبود ژنتیکی بازدهی خوراک با گزینش بر پایه روش‌هایی که همبستگی پایینی با رشد و دیگر فروزه‌های رشد دارند، امکان‌پذیر است.
لانکستر و همکاران (Lancaster et al., ۲۰۰۵) نشان دادند که RFI با DMI (59/0) و FCR (53/0) همبسته بود اما با ADG یا MBW همبستگی نداشت. گاوهای Low RFI، ۱۵% کمتر از گاوهای High RFI، خوراک خوردند و FCR گاوهای گروه Low RFI، ۱۶% کمتر از FCR گاوهای گروهHigh RFI ، بود. بازده جزیی رشد (PEG) (ADG بخش بر DMI) همبستگی بالایی با DMI (51/0-) و RFI (85/0-)، همبستگی متوسطی با ADG (29/0) و MBW (25/0-) داشت؛ گاوهای Low RFI در مقایسه با گاوهای High RFI، بازده جزیی رشد بهتری داشتند (۳۶/۰ در برابر ۲۶/۰). بازده جزیی رشد با RFI همبسته (۶۱/۰) بود و همبستگی بالایی با ADG (74/0) داشت. در مقایسه با دیگر روش‌های بازدهی خوراک که در این پژوهش به کار گرفته شدند (^[۲۹]RGE و PEG)،RFI روش سودمندی برای بهبود بازدهی خوراک در برنامه‌های بهنژادی شناخته شد.
کاماک و همکاران (Cammack et al., ۲۰۰۵) فراسنجه‌های ژنتیکی را برای FI و ADG در بره‌های نر بررسی کردند. وراثت‌پذیری DFI، ۲۵/۰، وراثت‌پذیری RFI، ۱۱/۰، و وراثت‌پذیری ADG، ۲۶/۰ گزارش شد. همبستگی ژنتیکی بین DFI و ADG، برابر ۸/۰ و بین DFI و RFL، ۶۱/۰، و بین RFI و ADG، ۹۳/۰- بود.
ردن و همکاران (Redden et al., 2011) در دو گروه گوسفند تارگی (بره­هایی که جیره­ی رشد دریافت کردند و گوسفند­های یک ساله که جیره­ی نگهداری دریافت ‎کردند)، همبستگی فنوتیپی بین بره‌های رو به رشد و فروزه‌های بازدهی خوراک را بررسی و گزارش کردند که ADG بره‌ها، همبستگی منفی با سن (۳۴/۰-) و وزن آغازین (۴۰/۰-) داشت. تفاوت معنی‌‌‌داری بین گروه ­های RFI در وزن آغازین و ADG مشاهده نشد. ADG بره‌ها، همبستگی منفی (۷۷/۰-) با FCR و همبستگی مثبتی (۴۹۶/۰) با DMI داشت. FCR، با وزن آغازین و ADG همبسته بود. بره‌های دارای RFIپایین نسبت به بره‌های دارای RFI بالا، ۱۹% کمتر خوراک خوردند، در حالی که MBW و ADG این‌ دو گروه مشابه بود. همبستگی بین عملکرد میش‌ها و بازدهی خوراک‌ همانند بره‌ها بود ADG] با سن (۳۳/۰-) و با DMI ( (34/0) همبسته بود[. در گوسفند­های یک ساله، DMI همبستگی مثبتی با وزن آغازین (۴۹/۰) و ADG (34/0) داشت، بین FCR و سن، وزن آغازین، DMI، ADG و RFI، همبستگی فنوتیپی مشاهده شد. گوسفند­های یک ساله دارای RFI پایین، ۲۹% کمتر از گوسفند­های دارای RFI بالا، خوراک مصرف کردند. تفاوتی میان گروه‌های RFI برای MBW، ADG یا FCR دیده نشد.
ریچاردسون و همکاران (Richardson et al., 2004) نشان دادند که غلظت­ فراسنجه‎های خونی در گوساله­های پرواری با بازدهی تولید همبسته بود. تراوش لپتین که با افزایش بافت چربی در گاو زیاد می­ شود (Ji et al., 1997; Chiliard et al., 1998)، همبستگی مثبتی با RFI داشت. اوره، فراسنجه دیگری است که با درصد پروتین در گاو (Robinson et al., ۱۹۹۲) و رشد بافت ماهیچه در گوسفند (Clarke et al, 1996; Cameron, 1992) همبستگی منفی، و با چربی پشت در گوسفند (Clarke et al., 1996)، همبستگی مثبتی داشت. کراتینین نیز همبستگی مثبتی با درصد پروتین (Cameron, 1992; Clark et al., 1996) و همبستگی منفی با ضخامت چربی پشت در گوسفند داشت. بین غلظت پلاسمایی کورتیزول و ACTH، با RFI نیز همبستگی وجود داشت. بررسی همبستگی ژنتیکی بین RFI و کورتیزول پلاسما برای گاوهای در معرض تنش، نشان داد که دام­های حساس به تنش، RFI بالاتری داشتند (Richardson et al., 2004). در بره ­های جوان، بازدهی خوراک پایین (FCR یا RFI بالا) با سطوح بالاتر کورتیزول همبستگی مستقیمی داشت (Knott et al., 2004). ریچاردسون و هرد (Richardson and Herd, 2004)، سطح بالایی از کل پروتین پلاسما، غلظت خونی اوره و آسپارتات آمینو ترانسفراز (شاخصی از تجزیه پروتین­ها در جگر) را در گاوهای دارای RFI بالا، گزارش کردند.
پاسخ گوسفند به سازه‎های تنش­زا، افزایش نرخ متابولیکی و افزایش مصرف انرژی با فعال شدن محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرینال است (Knott et al., ۲۰۱۰). در این پژوهش فرض بر این بود که گوسفندانی که بازدهی کمتری دارند، بیشتر به تزریق هورمون آدرینوکوتیکوتروپین پاسخ می‌دهند. گوسفندانی که غلظت بالایی از کورتیزول داشتند، بافت چربی بیشتری داشتند. این داده‌ها به روشنی نشان دادند که، بازدهی به کارگیری انرژی (هنگامی که بر پایه RFI اندازه‌گیری شود) به طور معنی داری با پاسخ گوسفندان به تنش رابطه داشت، که ممکن است برای گزینش گوسفندان برتر سودمندتر باشد.
کلی و همکاران (Kelly et al., 2010)، در تلیسه­های پرواری که بر پایه RFI گزینش شده بودند، رابطه­ بین بازده خوراک، عملکرد و فراسنجه­های خونی را بررسی کردند. عمق چربی با G:F (07/0 = P ،۲۸/۰- = r) همبسته بود. غلظت­های اوره­ای پلاسما (۰۷/۰ = P، ۳۸/۰ = r)، بتاهیدروکسی بوتیرات (۰۱/۰ > P، ۴/۰ = (rو انسولین (۰۷/۰ = P، ۲۳/۰=r) با RFI همبسته بودند. با این وجود، غلظت IGF-1 خون با بازده خوراک همبستگی نشان نداد.
کلی و همکاران (۲۰۱۱ Kelly et al.,) گزارش کردند که در گاو­های نر گوشتی، RFI همبستگی بالایی با DMI، و همبستگی متوسطی با F:G داشت. اما ضریب همبستگی پایینی را بین فراسنجه­های (نشانگرها) خونی (IGF-I، انسولین، لپتین و گلوکز) و مصرف خوراک و بازدهی خوراک، گزارش کردند.
رینکون-دلگادو و همکاران (Delgado et al., 2011-Rincon) گزارش کردند که سلول‎های قرمز خون و میانگین جرم هموگلوبین در گلبول­های قرمز ((MCH میش­های دارای RFI مثبت (بازدهی خوراک پایین) بیشتر از (P) میش­هایی بود، که RFI منفی داشتند. سلول­های قرمز خون و سلول­های سفید خون قوچ­های دارای RFI مثبت، بیشتر از (P) قوچ­هایی بود، که RFI منفی داشتند. حجم سلول­های قرمز خون و MCH ((P) فقط برای MCH) قوچ­های دارای RFI مثبت، کمتر از قوچ­هایی بود که RFI منفی داشتند. گلوکز خون میش­ها و قوچ­های دارای RFI مثبت نیز، بیشتر از قوچ­هایی بود که RFI منفی داشتند. یافته­های این پژوهش نشان داد که گوسفند­ان با RFI مثبت، نسبت به گوسفند­ان با RFI منفی، حساسیت بیشتری به تنش خواهند داشت.
اقبال و همکاران (Iqbal et al., 2004) نشان دادند که غلظت کربونیل^[۳۰] پروتین در ماهیچه­ سینه­ جوجه­های گوشتی دارای FE پایین، بیشتر از جوجه­هایی بود که FE بالایی داشتند، که این نشان دهنده افزایش اکسیداسیون پروتین در میتوکندری جوجه­های گوشتی دارای FE پایین، بود. در میتوکندری­های ماهیچه سینه­ جوجه­های گوشتی دارای FE بالا، فعالیت مجموعه‎های زنجیره تنفسی (I، II، III و IV)، نسبت به جوجه­های گوشتی دارای FE پایین، بالاتر بود. بیان پنج پروتین میتوکندریاییcore I] ، Cyt c₁، Cyt b (complex III)، ^[۳۱]COX II و [^[۳۲]ANT1در میتوکندری ماهیچه سینه­ جوجه­های گوشتی دارای FE پایین، نیز بالاتر بود.
باتج و همکاران(Bottje et al., 2002) نشان دادند که ^[۳۳]RCR میتوکندریایی در ماهیچه جوجه­های گوشتی دارای بازدهی خوراک پایین (LFE) کمتر از جوجه­هایی بود که بازدهی خوراک بالایی (HFE) داشتند. بررسی نسبت ADP:O₂^[34] (شاخصی برای اکسیداسیون فسفوریلاسیون)، تفاوتی را بین دو گروه LFE و HFE نشان نداد. نشت الکترون )که تولید H₂O₂ را در پی دارد(، در میتوکندری ماهیچه جوجه­های گوشتی دارای بازدهی خوراک پایین، بیشتر از جوجه­هایی بود که بازدهی خوراک بالایی داشتند. تویومیزو و همکاران (Toyomizu et al., 2011) گزارش کردند که میتوکندری­های ماهیچه اسکلتی جوجه­های گوشتی در مقایسه با جوجه­های تخمگذار، فعالیت اکسیداسیون و فسفوریلاسیون بیشتر و نشت پروتون کمتری داشت، که در نتیجه آن، بازدهی فسفوریلاسیون اکسیداتیو افزایش می­یابد.
کولاس و همکاران (Kolath et al., ۲۰۰۶b) با بررسی همبستگی بین کنش میتوکندریایی و RFI در گوساله‌های آنگوس نشان دادند که عملکرد رشد در دو گروه RFI پایین و RFI بالا، تفاوتی بین وزن آغازین و وزن پایانی و یا ADG نشان نداد (P=0.08). اگرچه ADFI برای گوساله­هایی دارای RFI بالا بیشتر بود (گوساله­های RFI High، ۵۴۰/۱ کیلو در روز بیشتر از گوساله­های Low RFI خوراک مصرف کردند). ترکیب لاشه و ADG بین دو گروه Low RFI و High RFI معنی‌دار نبود. گوساله‌های Low RFI، نرخ تنفس بیشتری در مکان ۲ و ۳ (RCR) و تولید هیدروژن پراکسید بیشتری (در حضور گلوتامین و سوکسینات به عنوان سوبسترای تنفسی) را نسبت به گوساله‌های High RFI نشان دادند. کنترل پذیرنده^[۳۵] و نسبت O₂ :ADP، بین دو گروه سوبسترا، متفاوت نبود. هنگامی که تولید هیدروژن پراکسید به شکل نسبتی از یک نسبت نرخ تنفس بیان شد، تفاوتی بین گروه‌ها دیده نشد؛ یعنی نسبت الکترون برای هر دو گروه مشابه بود. غلظت گلوکز پلاسمایی در گاوهای High RFI بیشتر از گاوهای Low RFI بود اما غلظت انسولین بین دو گروه متفاوت نبود. شاید افزایش غلظت پلاسمایی گلوکز که در گاوهای دارای RFI بالا به سبب مصرف خوراک بیشتر در این گاوها باشد. به نظر می‌رسد که کنش میتوکندریایی بین گاوهای High RFI و Low RFI متفاوت نباشد ولی نرخ تنفس میتوکندریایی در گاوهای Low RFI در مقایسه با گاوهای High RFI اندکی بیشتر بود.
کولاس و همکاران (Kolath et al., 2006a)، بیان پروتین جداکننده ۲ و ۳^[۳۶]، SNP از DNA میتوکندریایی و RFI را در گاوهای آنگوس بررسی کردند. زنجیره تنفسی از ۸۳ زیر واحد (۷۰ تا از هسته و ۱۳ تا از mtDNA) تشکیل شده است. موتاسیون mtDNA سبب ناکارآمدی تولید انرژی میتوکندریایی در انسان می‌شود. پروتین­های دیگر که به وسیله هسته رمزگذاری می‎شوند، در کنش میتوکندریایی نقش مهمی دارند؛ همانند ^[۳۷] ANT و پروتین جداکننده ۲ و ۳، بیان پروتین و mRNA جداکننده ۲ و ۳ با روش Western blotting و PCR کمّی تعیین شد؛ تعیین SNP از DNA میتوکندری سلول‎های خون به وسیله روش استاندارد استخراج فنول الکتروفرم مشخص ‌شد. میانگین وزن روزانه و ترکیب لاشه بین گوساله‎های پرواری دارایRFI بالا و RFI پایین متفاوت بود. به طور متوسط تعداد ۸/۹ و ۹/۸ پلی‌مورفیسم‌ها، در ژنوم میتوکندریایی، برای RFI پایین و RFI بالا یافت شد؛ اما هیچ کدام از این پلی‌مورفیسم‌ها با RFI همبستگی نداشت. تفاوتی در بیان mRNA پروتین جدا کننده ۲ و ۳ میتوکندریایی، بین گوساله‎های پرواری دارای RFI بالا و پایین، دیده نشد؛ که به نظر می‎رسد بیان mRNA پروتین جدا کننده و توالیDNA میتوکندریایی، با RFI همبستگی نداشته باشد.
کلی و همکاران (Kelly et al., ۲۰۱۰) درجه­بندی فنوتیپی RFI را بر رونویسی ژن ۱ (موثر در زنجیره تنفسی) و ژن ۲ (موثر در رمزگذاری سازه­ رونویسی تنظیم‌کننده تکامل میتوکندری) بررسی کردند. تلیسه‌ها (۸۶=n) با یک جیره برپایه کنسانتره ]کم علوفه (LF)[ برای ۸۲ روز (برای تعیین RFI) پرورش داده شدند؛ ۱۰ راس گاو دارای RFIبالا و ۱۰ راس گاو دارای RFI پایین گزینش شد. بیوپسی از ماهیچه راسته^[۳۸] در آغاز گزینش، و ۶ هفته بعد گرفته شد و سپس خوراک علوفه‌ای (پر علوفه (HF)) در اختیار دام­ها قرار داده شد. بیان mRNA پروتین جدا کننده ۳ ^[۳۹](UCP3) )سازه­ای که سبب تحریک نشت پروتون میتوکندریایی در ماهیچه می­ شود( در گاوهای High RFI، ۲/۲ برابر گاوهای Low RFI بود (P= 0.06). رمزگذاری رونویسی mRNA برای رونویسی سازه­ PGC1α (۱-PGC به عنوان یک تنظیم کننده ظرفیت اکسیداتیو، و سوخت و ساز چربی شناخته شده است) در گاوهای Low RFI، ۷/۱ برابر گاوهای High RFI بود. برهم­کنش فنوتیپ و خوراک گواهی بود، برای فراوانی رونویسی ANT₁ mRNA با سطح بیان بیشتر(P=0.4) در گاوهای RFI Low، در خلال دوره‎ای که به دام­ها خوراک HF داده می­شد. ولی تفاوتی بین فنوتیپ­ها، در خلال دوره­ای که گاوها خوراک LF خوردند، مشاهده نشد (P= 0.50). برهم­کنش فنوتیپ و خوراک همچنین گواهی بود، بر بیان بیشتر (P=0.04) COX II در گاوهای Low RFI، در مقایسه با گاوهای High RFI، در خلال دوره­ای که به دام‎ها خوراکLF داده می­شد (نه، (HF. این داده‌ها نشان دهنده نوعی همبستگی بین بازدهی انرژی سلولی و RFI در گاو هستند.
باتج و همکاران (Bottje et al., ۲۰۰۲) نشان دادند که میزان RCR میتوکندری در ماهیچه جوجه­های گوشتی دارای بازدهی خوراک پایین (LFE) کمتر از جوجه­هایی بود که بازدهی خوراک بالایی (HFE) داشتند. این تفاوت تنها در حضور پیروات و مالات (نه سوکسینات) مشاهده شد، که نشان­دهنده تفاوت این دو گروه (جوجه­های Low FEو (High FE در فعالیت Cox I زنجیره تنفسی است. بررسی نسبت ADP:O₂، تفاوتی را بین دو گروه Low FE و High FE نشان نداد. نشست الکترون که به وسیله تولید H₂O₂ تعیین می­ شود، در میتوکندری ماهیچه سینه پرندگان دارای FE پایین نسبت به میتوکندری ماهیچه سینه پرندگان دارای FE بالا، بیشتر بود. نشت الکترون پی‌آیند مهار انتقال الکترون در کمپلکس I (با روتنون) و کمپلکس III با (آنتی‌مایسین A) در میتوکندری ماهیچه سینه پرندگان دارای FE پایین (نه FE بالا) افزایش ‌یافت. بین گروه‌های بازدهی خوراک، تفاوتی در نشت الکترون میتوکندری ماهیچه پا وجود نداشت، ولی تولید H₂O₂ بالا بود (P<0.07). یافته­ ها نشان داند که پیوستگی پایین زنجیره تنفسی در میتوکندری ماهیچه پرندگان دارای FE پایین ممکن است به سبب فعالیت کم کمپلکس I و II و ناهنجاری نشت الکترون باشد.
اوجانو-دیرین و همکاران (Ojano-Dirain et al., ۲۰۰۵) فعالیت مجموعه­های زنجیره تنفسی میتوکندری دوازدهه پرندگان دارای FE بالا و پایین را به روش اسپکتروفتومتری اندازه‌گیری کردند؛ بیان پروتین میتوکندریایی و اکسیداسیون پروتین‌ (کربونیل) با روش Western Blots ارزیابی شد. فعالیت همه کمپلکس­ها زنجیره تنفسی میتوکندری دوازدهه (به جز کمپلکس (IV پرندگان Low FE کمتر از پرندگان High FE، بود. کاهش فعالیت کمپلکس­ها و بیان پروتین‌ها، با اکسید شدن مقدار زیادی پروتین (در میتوکندری پرندگان (Low FE همراه بود که نشان می‌دهد که تنش اکسیداتیو می‌تواند سبب کاهش کنش میتوکندری­های دوازدهه گروه Low FE شده باشد؛ در حالی که سطح کربونیل پروتین در میتوکندری دوازدهه پرندگان Low FE، بالاتر بود.
اوجانو-دیرین و همکاران (Ojano-Dirain et al., ۲۰۰۴) رابطه کنش میتوکندری دوازدهه و جایگاه ویژه ایجاد ناهنجاری در انتقال الکترون را با بازدهی خوراک ارزیابی کردند. افزایش پی در پی ADP سبب ۱) RCR بیشتر در میتوکندری پرندگان High FE (در حضور سوکسینات) و ۲) نرخ بیشتر ADP:O₂ (شاخص اکسیداسیون فسفریلاسیون در میتوکندری که سوبسترای آن NADH (مالات، پیروات یا هر دو)) در میتوکندری پرندگان Low FE ، می­ شود. نشت پایه الکترون که با تولید H₂O₂ اندازه‌گیری شد، در میتوکندری پرندگان Low FE، در حضور سوکسینات بیشتر بود (P=0.08). سطح H₂O₂ تولید شده به وسیله کمپلکسI و IIدر میتوکندری پرندگان Low FE در مقایسه با میتوکندری پرندگان High FE افزایش یافت (P<0.07)؛ نشت بیشتر الکترون در میتوکندری پرندگان Low FE، شاید به سبب جایگاه ویژه ناهنجاری کمپلکس I و II در انتقال الکترون باشد. افزایش H₂O₂ در میتوکندری پرندگان Low FE، ممکن است به سبب ناهنجاری انتقال الکترون در کمپلکس I و III باشد. یافته­ ها نشان دادند که میتوکندری دوازدهه در بیان فنوتیپی FE نقش مهمی دارد.
تینسلی و همکاران (Tinsley et al., ۲۰۱۰) بیان پروتین میتوکندریایی و اکسیداسیون را در ماهیچه قلب پرندگان (پرندگان نر لاین) دارای بازدهی خوراک بالا و پایین بررسی کردند. بیان ۶ پروتین زنجیره تنفسی (کمپلکس II، واحد (CII tos) پروتین دارای سولفور- آهن، cytb (Cytc1) cyt (از کمپلکس III) و واحد II سیتوکروم اکسیداز (CoxII) (از کمپلکس IV) و (ANT1 در میتوکندری قلب پرندگان Low FE بالاتر بود، ولی پروتین ۱ (واحد (NAD6_C) NAD 6C) (کمپلکس I) در پرندگان High FE بالاتر بود؛ سطح پروتین کربونیل در بافت قلب پرندگان Low FE نسبت به پرندگان High FEبالاتر بود. این یافته­ ها نشان دادند که، بین بیان پروتین­ها و بیان فنوتیپی FE در پرندگان همبستگی وجود دارد.
فصل سوم
مواد و روش­ها
۳-۱- محل اجرای پژوهش
این آزمایش در ایستگاه آموزشی-پژوهشی علوم دامی، دانشکده کشاورزی دانشگاه شیراز، و با ۳۰ بره نر نژاد قزل با میانگین (± انحراف معیار) سنی ۵±۱۰۲ روز و با میانگین (± انحراف معیار) وزنی ۶۵/۳±۶۵/۲۹ کیلوگرم اجرا شد.
۳-۱-۱- پرورش بره
پیش از آغاز آزمایش، به همه بره­ها داروی ضد انگل خورانده شد و بره­ها در برابر بیماری آنتروتوکسمی واکسینه شدند. سپس بره­ها درون قفس­های انفرادی، با دسترسی آزاد به آب و خوراک برای ۸۰ روز (۱۰ روز سازش­پذیری و ۷۰ روز دوره پروار) نگهداری شدند (۲۰۱۱ Kelly et al.,) (نگاره ۳-۱). تغذیه بره­ها با جیره پرواری، دارای ۳۰ درصد علوفه (یونجه خشک) و ۷۰ درصد کنسانتره تجاری بود (جدول ۳-۱ و ۳-۲). در خلال دوره­ نگهداری (۷۰ روز)، افزایش وزن روزانه با باسکول (با دقت ۱۰۰گرم) و مقدار خوراک خورده شده به صورت هفتگی با ترازو (با دقت ۵ گرم)، برای محاسبه نسبت تبدیل خوراک و پس‎مانده­ خوراک مصرفی (RFI)، اندازه ­گیری شدند. پس از تعیین نسبت تبدیل و پس‎مانده­ خوراک مصرفی، بره­ها برای هر یک از شاخص­ های بازدهی خوراک به دو گروه دسته­بندی شدند.
الف
ب
نگاره ۳-۱: نمایی از سالن و قفس­های پرورش (الف) و یک قفس انفرادی دارای آخور و آب­خوری جداگانه (ب).
جدول ۳-۱ :نیازهای روزانه بره ­های پرواری با میانگین وزنی ۳۰ کیلوگرم و افزایش وزن ۲۵۰ گرم در روز (NRC, 2007).

DM (%)
ME (Mcal/kg)
CP (%)
Ca (%)
P (%)