یکی از مفروضههایی که در تحلیل واریانس با اندازه های تکراری باید مورد توجه قرار گیرد آزمون کرویت موخلی است. در صورتی که این مفروضه برقرار نباشد از آزمون های تعدیل شده استفاده میشود. در اینجا این مفروضه برقرار نیست (۰۰۳/۰ = P)، بنابراین مفروضه گرین هاوس-گریزر گزارش شد.
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

فصـل پنجم
بحث و نتیجه گیری
۱-۵مقدمه
آنچه که در این فصل ارائه شده است شامل خلاصه ای از تحقیق، بحث و بررسی در مورد تحقیق و یافته های آن و نتیجه گیری در مورد این یافته ها می باشد. در بخش بحث و بررسی به مقایسه نتایج بدست آمده از این پژوهش با سایر پژوهش ها و همچنین توجیه علمی نتایج بدست آمده از این مطالعه به همراه نتیجه گیری و پیشنهادها پرداخته شده است. در پایان، پیشنهاداتی به پژوهشگران ، مربیان و ورزشکارانی که قصد اجرای چنین پژوهش هایی دارند، ارائه شده است.
۵-۲ خلاصه تحقیق
هدف از تحقیق حاضر، بررسی تاثیر یک جلسه فعالیت ورزشی شدید (بی هوازی) بر میزان پروتئین کربونیل پلاسمای خون زنان فعال شهرستان شیرازبا میانگین و انحراف استانداردسن (۱/۲±۲/۲۱)سال و وزن (۶/۳±۷/۵۲)کیلوگرم بود. بدین منظور یک گروه ٢٠ نفره از بدمینتون کاران زن شهرستان شیراز در سال ۱۳۸۹ پس از تکمیل رضایتنامه و پرسشنامه توسط خود و والدین انتخاب شدند. در ابتدا، پس از انتخاب آزمودنی ها و برگزاری جلسه آشنایی و هماهنگی، اجرای آزمون در ساعات ٨ الی ٩ صبح انجام شد. ٣ هفته قبل از اجرای آزمون با حضور همه آزمودنی ها و ارائه توضیحات کامل مبنی بر موضوع تحقیق، هدف اجرای تحقیق، مراحل اجرای آزمون و پاسخگویی و شفاف سازی سوالات آزمودنی ها، آزمون با همکاری خود آزمودنی ها زیر نظر مربی و محقق در باشگاه قهرمانی شیراز انجام شد. سپس ورزشکاران به صورت تصادفی به دو گروه ۱۰ نفری آزمایش و کنترل تقسیم شدند. و به آنها توصیه هایی جهت آمادگی برای شرکت در این تحقیق انجام شد که آزمودنی ها موظف به رعایت آنها در طول اجرای تحقیق بودند.
در روز آزمون برای اطمینان ازمساوی بودن سطح آب بدن، نیم ساعت قبل از نمونه گیری به همه شرکت کنندگان ٢۵٠ میلی لیترآب داده شد، که به صورت تدریجی مصرف نمایند. کلیه آزمودنی ها با رعایت نکات توصیه شده جهت انجام تحقیق آماده شدند. روز آزمون ابتدا، به دنبال ۱۰ دقیقه استراحت آرام از هر آزمودنی نمونه خونی گرفته شد. بعداز برنامه گرم کردن که شامل انجام حرکات کششی و استفاده از دوچرخه به مدت ۱۵ دقیقه بود، آزمون وینگیت به عمل آمد و بلافاصله پس از انجام آزمون نمونه خونی دیگری گرفته شد. ۲۴ ساعت بعد از آزمون نیز نمونه خونی دیگری گرفته شد. نمونه ها برای تعیین مقادیر پروتئین کربونیل به آزمایشگاه هورمون شناسی (دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شیراز) در شیراز انتقال داده شد. سپس نتایج مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. برای نیل به اهداف پژوهش از آمار توصیفی برای طبقه بندی فراوانی‌ ها و درصدها، تعیین میانگین ها، انحراف معیار، تهیه جداول و نمودارها و از آمار استنباطی برای مقایسه میانگین ها و تعیین تفاوت ها استفاده شد. کلیه عملیات توسط رایانه و نرم افزار excel و spss نسخه ۱۶ انجام گردید. برای تعیین تجانس واریانس ها از آزمون leven استفاده شد و با بهره گرفتن از آزمون K-S از طبیعی بودن داده‌ها اطمینان حاصل شد و برای بررسی تغییرات درون گروهی از آزمون تحلیل واریانس با اندازه گیری های مکرر (ANOVA REPEATED MEASURED) استفاده شد. سطح معناداری برای تمام تجزیه و تحلیلها (۰۵/۰>P) انتخاب شد. بر اساس آزمون های انجام شده و نمونه های جمع آوری شده مشاهده شد که:
١. نتایج تحلیل واریانس با اندازه گیری تکراری، تفاوت معنی داری را در عامل زمان نشان داد (۰۰۲/۰ =P و ۱۶۲/۱۱ = _۲۸و۲F). نتایج آزمون تعقیبی بونفرونی نشان داد که تفاوت مشاهده شده دارای اختلاف معنی دار به میزان ۰۲۴۱/۰بین داده های پیش آزمون و پس آزمون ۱ (۰۱۰/۰ =P) و وجود اختلاف معنی دار به میزان ۰۲۲۵/۰بین داده های پس آزمون ۱ و پس آزمون ۲ (۰۱۳/۰ =P) می باشد. تفاوت بین داده های پیش آزمون و پس آزمون ۲ به میزان ۰۰۱۶/۰بود که معنی دار نبود(۰۵/۰ <P). عامل زمان بین پس آزمون یک و پس آزمون دو هم اختلاف معنی داری داشته است. بدین مفهوم که در پس آزمون دو، سطح کربونیل پلاسمای خون به میزان اولیه و قبل از انجام تمرینات بازگشته است. نتایج نشان داد تمرینات ما بعد از یک روز، اثر ماندگاری بر تغیرات پروتئین کربونیل ندارد. همچنین نتایج تحلیل واریانس با اندازه گیری تکراری تعامل معنی داری بین زمان و گروه نشان داد (۰۰۴/۰ =P و ۰۰۰/۱۰ = _۲۸و۲F).
۵-۳ بحث و بررسی:
در این فصل به بررسی یافته های بدست آمده از پژوهش و مقایسه آن ها با یافته های حاصل از پژوهش سایر پژوهشگران که در فصل دو ارائه شد، پرداخته و هم چنین دلایل موجود برای هر یک از آن ها بیان می شود .
بیشتر مدارک، تمرین هوازی را مسئول افزایش استرس اکسایشی می دانند و احتمالا به این دلیل است که بیشتر محققان منحصرا این فرم فعالیت فیزیکی را بررسی کرده اند. درمقابل، واضح است که فعالیتهای بی هوازی نیز می تواند منجر به استرس اکسایشی شوداگر پذیرفته شود که تولید گونه های اکسیژن فعال و تغییر درDNA ، لیپید و پروتئین ها در پاسخ به فعالیتهای هوازی رخ می دهد و تا درجه زیادی به دلیل اختلال در انتقال الکترون که منجر به افزایش نشت رادیکالهای سوپراکسید می شود، می توان اظهار داشت علاوه بر نشت الکترون، گزارش شده است که استرس اکسایشی ناشی از فعالیت های بی هوازی ممکن است از راه های گوناگون دیگری ایجاد شود، در حالی که تمرین بی هوازی می تواند اکسایش درشت مولکولها را افزایش دهد که به طور بالقوه منجر به آسیب بافت می شود، تمرین شدید می تواند سازگاری هایی را ایجاد کند که استرس اکسایشی ناشی از تمرین را کم می کند. به هر حال شدت تمرین باید در مدت یک جلسه تمرین شدید به حدی باشد که استرس اکسایشی را ایجاد کند. تاثیر تحریک کننده تمرین فیزیکی بر روی تولید گونه های اکسیژن فعال به نظر می آید که پدیده مهمی در پروسه سازگاری ناشی از تمرین ورزشی باشد افزایش فعالیت آنزیم ضداکسایشی در واکنش به تمرین ظاهراً به دلیل نیاز سیستم به تولید ضداکسنده ها به منظور کمک کردن به حفاظت در مقابل تولید گونه های اکسیژن فعال است(۲۶).
نتایج تحقیق نشان داد، بین میزان پروتئین کربونیل پلاسمای خون در پیش و پس آزمون اختلاف بوجود آمده است و مداخله(یک جلسه فعالیت ورزشی شدید بی هوازی) باعث شده است میزان پروتئین کربونیل پلاسمای خون در پس آزمون نسبت به پیش آزمون تفاوت داشته باشند. و این نتیجه حاکی از این است که اجرای وینگیت ٣٠ ثانیه ای بر میزان پروتئین کربونیل پلاسمای خون زنان فعال تاثیرافزایشی داشته است، اما سطح کربونیل پلاسمای خون پس از ٢۴ ساعت به میزان اولیه و قبل از انجام تمرینات بازگشت و بیانگر عدم ماندگاری تاثیر یک جلسه فعالیت بی هوازی بعد از گذشت ۲۴ ساعت می باشد.
براساس شواهد موجود در بیش از ٣٠٠ تحقیق اصلی طی ٣٠ سال گذشته واضح است که تمرین با شدت و مدت کافی شکل گیری گونه های اکسیژن فعال را افزایش می دهد وباعث ناهماهنگی بین سطوح اکسایشی و ضداکسایشی می شود که افزایش بیومارکرهای استرس اکسایشی را سبب می شود(۵۱). یافته های حاصل از این پژوهش در ارتباط با تغییرات سطوح کربونیل پلاسما با نتایج پژوهش لوولین وهمکارانش (۱۹۸۷) که نشان داده بودند، استرس اکسایشی ناشی از تمرین، سطوح مالوندی آلدئید افراد را بلافاصله بعد از آزمون ورزشی تا سرحد خستگی افزایش می دهد، درحالیکه تمرین با ٧٠% Vo2max و در صدهای پایین تر، هیچ افزایشی را در این مارکرها نشان نداده است با نتایج این پژوهش همسو است(۵۹).در یکی از مطالعات مدارک اخیر این یافته ها را تایید می کند که شدت فعالیت نقش مهمی در استرس اکسایشی بعد از تمرین ایفا می کند(۳۸) که این یافته ها با نتایج پژوهش حاضر همسو است. دیگر مطالعاتی که استرس اکسایشی را به دنبال مسابقات ماراتن و فراتر از ماراتن اندازه گیری کردند، افزایشی را در بیومارکرهای ویژه نشان دادند و این مقدار افزایش در مقایسه با بیومارکرهای بعد از مسابقات ورزشی با مدت کوتاهتر( ٣٠یا ۶٠ دقیقه ای) بالاتر است(۵۱). تمرین بی هوازی می تواند منجر به استرس اکسایشی شود که تا حدی با تمرین هوازی برابر است(۱۴،۴۷،۶۰). در مطالعه ای که تاثیر فعالیت هوازی شدید را بر فشار اکسایشی بررسی کردند، مشخص شد که بعد از فعالیت، پراکسیداسیون لیپید افزایش معنی داری دارد(۳).
در تحقیقی پروتئین کربونیل در ماهیچه، بلافاصله بعد از تمرینات کانسنتریک افزایش یافت، ولی چنین تغییری بعد از تمرینات اکسنتریک دیده نشد. این یافته ها اشاره دارد که انقباضات کانسنتریک در مقایسه با انقباضات اکسنتریک منجر به افزایش بیشتر اکسایش پروتئین در ماهیچه می شوند. پروتئین کربونیل خون نیز انقباضات اکسنتریک بالا رفت که اوج این افزایش از ٢۴ تا ۴٨ ساعت بعد از تمرین اتفاق افتاد(۴۰،۵۳)، بر خلاف نتایج این پژوهش افزایش ماندگار درمطالعه ما پس از ٢۴ ساعت دیده نشد. نتایج برخی از تحقیقات نشان داد، پروکسید لیپید بیشتری در افراد تمرین نکرده در مقایسه با افراد تمرین ایجاد شده است(۷۴). این چنین یافته ها، ممکن است که با ظرفیت بیشترسیستم ضداکسایشی در افراد تمرین کرده در ارتباط باشد(۷۴). در مطالعه ای که توسط بلومر و همکاران (۲۰۰۷) و شیفل و همکاران (۱۹۹۷) انجام شد اکسایش DNA را بعد از تمرینات دوی سرعت اندازه گیری کردند (۲۵،۹۴) که فقط مطالعه ای که توسط شیفل انجام شده بود افزایش را نشان داد. در این تحقیق، نمونه ها دوی سرعت خسته کننده ای را انجام دادند. نمونه های خونی قبل از فعالیت و دو روز بعد از تمرین گرفته شد که در ٢۴ و ۴٨ ساعت بعد از تمرین از حد پایه، بالاتر بود(۹۴). در تحقیقی دیگر توسط بلومر و همکاران (۲۰۰۷) تحت عنوان افزایش پروتئین کربونیل به دنبال یک جلسه فعالیت بی هوازی در مردان تمرین کرده مقاومتی، تغییرات میزان پروتئین کربونیل بعد از تمرین اسکات و دوی سرعت در ١٣ نفر از مردان که تمرین مقاومتی انجام می دادند مورد بررسی قرارگرفت. بعد از انجام آزمون وینگیت ٣٠ ثانیه ای و آزمون اسکات با ٧٠% یک تکرار بیشینه، نشان داده شده که اکسایش پروتئین بعد از تمرینات اسکات افزایش یافت که با نتایج این پژوهش همسو است، درحالیکه اکسایش DNA و چربی خیلی کم تحت تاثیر قرارگرفت و افزایش در پروتئین کربونیل بعد از هر دو تمرین مشاهده شد که با نتایج این پژوهش همسو است(میانگین درصد تغییر از سطح استراحتی تا سطح بعد از تمرین برای پروتئین کربونیل در اسکات ٧۴% و برای دو سرعت ١١١% گزارش شد) و مشخص نشد که بدنبال این افزایش چه تغییر فیزیولوژیکی ایجاد می شود(۲۵). همچنین بلومر و همکاران (۲۰۰۶) در مطالعه ای با عنوان پاسخ استرس اکسایشی به ورزشهای هوازی افزایش پروتئین کربونیل را گزارش کردند که با نتایج این پژوهش همسو است(۲۶).
در مطالعه ای که توسط راداک (۱۹۹۸) تحت عنوان تاثیر دوی سرعت بر محتوای پروتئین کربونیل در شش موش بررسی شد، گزارش شد که یک ساعت بعد از تمرین، مقدار پروتئین کربونیل از سطح استراحتی گروه کنترل بالاتر رفت و آسیب اکسایشی پروتئین را نشان داد. در موش ها، دوی سرعت ٣٠ ثانیه ای به صورت معنی داری سطح پروتئین کربونیل را در عضله اسکلتی و کبد افزایش داد که با نتایج این پژوهش همسو است(۷۱). در تحقیقی با عنوان تغییرات نشانه های پراکسیداسیون لیپد درخون و آنتی اکسیدانها بعد از یک جلسه فعالیت سرعتی فوق بیشینه (آزمون ٣٠ ثانیه ای وینگیت)، گروسارد و همکارانش(۲۰۰۳) نشان دادند که در دوره برگشت به حالت اولیه، تولید گونه های اکسیژن فعال و سطح گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز اریتروسیت ها افزایش معنی داری دارد. درنتیجه این نوع فعالیت باعث ایجاد فشار اکسایشی می شود (۴۳). مارزاتیکو و همکارانش (۱۹۹۷) در مطالعه ای با عنوان رادیکال های آزاد خون و اکسیداسیون چربی به دنبال ورزشهای شدید در ورزشکاران سرعتی، آزمودنیها ۶ بار دو سرعت ۱۵۰ متری را دویدند و افزایش درمالوندی آلدئید پلاسما در۶ تا ۴٨ ساعت بعد از آزمون و افزایش DNA توام با پلاسما را در شش ساعت پس از آزمون گزارش دادند(۶۰) .تامسون و همکارانش در مطالعه ای تحت عنوان تعیین میزان آسیب عضله به دنبال تمرین سرعتی با شدت بالا در افراد ورزشکار تمرین کرده ٩٠ دقیقه راه رفتن، آهسته دویدن و دو سرعت متناوبی را بررسی کردند و افزایش در سطوح مالوندی آلدئید پلاسما را نشان دادند (۸۶).
مطالعات گوناگونی نشان داده اند PCدر پاسخ به فعالیت های بدنی شدید تغییر می کند (۵ ،۱۸،۳۴) و نتایج چندین مطالعه، حاکی از عدم تغییر در اکسیداسیون پروتئین است(۲۰، ۲۳). اشکال مختلف تمرین بدنی (استقامتی و یا شدید) با تولید سطوح متفاوتی از استرس اکسایشی در بدن همراه هستند، اما نکته کلیدی آن است که هر چه شدت تمرین بالاتر باشد، میزان استرس نیز بیشتر خواهد بود(۸). در رابطه با تمرینات دینامیک، محققان، افزایشی را در بیومارکرهای استرس اکسایشی گزارش کردند (۲۵، ۶۱) اما در رابطه با تمرینات اکسنتریک عدم تغییر نیز در بیو مارکرهای استرس اکسایشی گزارش شده است (۳۱،۴۶،۵۴،۷۹). در مطالعاتی که در رابطه با تمرینات دوی سرعت انجام شده است افزایش در پراکسیداسیون چربی(۲۵)، اکسیداسیون پروتئین(۲۵) وآسیب به DNA(25) و همچنین عدم تغییر در اکسایش چربی(۲۳،۲۵)، پروتئین(۲۳)وآسیب به DNA(25) گزارش شده است.
جمع بندی مطالعاتی که درباره اثر فعالیت ها با دستگاه های متفاوت مثل دوچرخه(۲۵)، نوارگردان و تمرین مقاومتی مثل دینامیک (۱۹ ،۷۹)، تمرین اکسنتریک (۳۷ ،۷۹)، تمرین دوی سرعت (۶۰، ۸۱ ،۹۱) و…. انجام شده اند؛ این برداشت را به وجود می آورند که شرایط فعالیت های بدنی بر پاسخ های سیستم اکسایشی بدن موثر است.
به هنگام فعالیت بدنی شدید، بدن به دلیل افزایش تولید رادیکالهای آزاد، در معرض فشاراکسایشی قرار می گیرد که از جمله شاخصهای آن پراکسیداسیون لیپد و اکسیداسیون پروتئین می باشد (۵۱). کربونیله شدن پروتئین نوعی از اکسیداسیون پروتئین است که می تواند به چندین نوع اکسیژن فعال مبدل شود. این مساله غالبا به فرآیندی بازمی گردد که در آن انواع کتونها یا آلدئیدهایی که می توانند با ٢ و ۴ دی نیتروفنیل هیدرازین واکنش نشان دهند، تبدیل به هیدروژنها می شوند. اکسیداسیون زنجیره مولکولهای لیزین، آرژینین، پرولین و بقایای ترئونین، در بین سایر اسیدهای آمینه و در هنگام واکنشهای اولیه کربونیزه شدن پروتئین، فرآوردههای پروتئینی مشخصی را تحت عنوان ٢ و ۴ دی نیتروفنیل هیدرازین تولید می کنند(۲۹، ۵۵). فرآوردههای مشتق شده از ٢ و ۴ دی نیتروفنیل هیدرازین علاوه بر این، می توانند در واکنشهای ثانویه کربونیله شدن پروتئین نیز شکل بگیرند و این از طریق ترکیب آلدئیدها اتفاق می افتد(۴۲،۸۰). تجزیه اکسیداسیونی اسیدهای چرب اشباع نشده می تواند زنجیره ای از واکنش ها را آغاز کند که نهایتا منجر به شکل گیری طیفی از گونه های کربونیل شود (سه تا نه کربن در یک رشته) و واکنش پذیرترین نوع این آلدئیدها، آلدئیدهای آلفا و بتای اشباع نشده، دی آلدئیدها و کتوآلدئیدها است(۸۴).
علاوه بر نقش مسلم پروتئین کربونیل در فشاراکسایشی، فرآیندهای اکسیداسیون می تواند نقش هدایت سیگنالها در سلول را ایفا کند همچنان که این موضوع توسط سوزوکی و همکاران(۲۰۱۰) نشان داده شده است(۹۲). این مساله نشان می دهد که مکانیسم های منظم سلولی درکربونیله شدن پروتئین به قدری پیچیده می باشند که می تواند Pcرا بالا ببرد و یا حذف کند. چنین بازگشت آنزیمی در تغییرات پروتئین کربونیل هنوز به درستی شناخته نشده است و این مکانیسم بازگشت آنزیمی می تواند دارای نقشی تنظیم کننده در کربونیله شدن پروتئین ها داشته باشد همچنان که این مساله توسط موسکویت و همکاران(۲۰۱۰) نشان داده شده است (۶۴). تمرینات استقامتی متداول و منظم با شدت متوسط باعث افزایش مقاومت بافتها در برابر پراکسیداسیون لیپید می شود و ظرفیت آنتی اکسیدانی آنها را افزایش می دهد. هر چقدر مدت و شدت تمرین استقامتی افزایش یابد، تولید رادیکالها افزایش یافته و تارهای عضلانی صدمه بیشتری می یابند(۳). مشاهدات نشان دادند که تمرین منظم باعث تعدیل مکانیزم های دفاع ضد اکسایشی می شود و در طی استرس فیزیکی شدید، حفاظت بیشتری را فراهم می کند. این حقیقت که اکسایش این درشت مولکولها توسط سازگاری ورزشی کاهش می یابد و از بین نمی رود به این موضوع اشاره دارد که این چنین سازگاری و تطبیقی فقط از طریق تمرین ورزشی امکان پذیر نیست و حذف اکسایش از نظر فیزیولوژیکی مطلوب نمی باشد. به ویژه شواهد و مدارکی برای مطلوب نبودن حذف اکسایشی وجود دارد. از آنجایی که گونه های اکسیژن فعال در سیستم بیولوژیکی تنوع مکانیزم های مولکولی را تعدیل می بخشند ممکن است با هدایت سیگنال، ایمنی، پیوند سلول به سلول، تکثیر سلول و التهاب در رابطه باشند. به دلیل این مشاهدات حفظ هموستاز مناسب بین تولید و حذف گونه های اکسیژن فعال اهمیت بسزایی دارد(۲۶).
شاید تمرین با شدت خیلی کم نتواند سازگاری هایی را به وجود بیاورد به این دلیل که گونه های اکسیژن فعال تولید شده، به طور موثری توسط سیستم دفاع ضد اکسایشی از بین می رود. احتمالا، سازگاری ها نتیجه تاثیرات جمعی تمرینات ورزشی مکرر با شدت و مدت کافی است بنابراین استرس اکسایشی ناشی شده از تمرین شدید ممکن است از افزایش سیستم دفاع ضداکسایشی به وجود آمده باشد. سطح آسیب اکسایشی بعد از تمرین ورزشی شدید ممکن است به طور کامل از بین نرود ولی نسبتا کاهش می یابد. همانطورکه راداک اشاره کرد این تغییر در دفاع حفاظتی اغلب با افزایش در محصول گونه های اکسیژن فعال بعد از تمرین، همزمان رخ می دهد. بدون افزایش کافی درسیستم دفاع ضداکسایشی، احتمال آسیب سلولی ناشی از فراورده های گونه های اکسیژن فعال افزایش خواهد یافت. سازگاری ها ممکن است شامل افزایش دفاع ضداکسایشی (تغییر آنزیم ها)، جلوگیری از تولید رادیکالی و یا مارکرهای کاهش یافته استرس اکسایشی در طی و بعد از تمرین باشد(۲۶).
گونه های اکسیژن فعالی که در طی ساعات یا روزهای بعد از تمرین شدید اتفاق می افتد با آسیب ماهیچه ای همراه است و بیشتر بستگی به ناهماهنگی در هموستاز کلسیم عضله دارد(۵۱). افزایش PC بدنبال تمرینات مقاومتی می تواند به تهاجم سلول های فاگوسیتوز در بافت ماهیچه ای آسیب دیده مربوط باشد که چند ساعت پس از تمرین اتفاق می افتد و می تواند منجر به تولید مقدار زیادی از گونه های رادیکال آزادشود(۲۷).
تولید رادیکال های آزاد هنگام ورزش، تحت تاثیر عواملی است از جمله : مدت و شدت فعالیت، نوع انقباض مانند انقباضات برونگرا و تکرار آن، نیازمندی های گوناگون انرژی ومیزان اکسیژن مصرفی، بارهای مکانیکی وارد شده بر بافت های نرم درگیر در ورزش های مختلف، نوع عضلات بکار گرفته شده در حین فعالیت از جمله درگیری عضلات بزرگ در ورزش های نامنظم است.
گزارش شده است که یک جلسه فعالیت، بسته به شدت و مدت آن، می تواند باعث شدتهای متفاوت آسیب اکسایشی شود، اما تمرینات منظم، باعث ایجاد نوعی سازگاری در سیستمهای آنتی اکسیدانی و ترمیم می شوند که این امر افزایش مقاومت نسبت به استرس اکسایشی را باعث می شود. بنابراین، این گونه به نظر می رسد که شدت، مدت و نوع تمرین، آثارمتفاوتی بر بروز آسیب های اکسایشی و نیز فعالیت سیستم آنتی اکسیدانی به همراه داشته باشد(۱۰). یکی از پیامدهای تمرینات بدنی شدید و بلند مدت، آسیب سلولی است (۷۳). که در نتیجه آن باعث تولید بیش از اندازه گونه های اکسیژن فعال می شود که تاثیرات عمیقی بر بسیاری از فرایند های عضلانی- اسکلتی می گذارند. این تاثیرات شامل انتقال پتانسیل عمل، تحریک و انقباض سیناپس ها، جمع شدن پروتئین ها و گیرنده های میتوکندری می باشد. مطالعات متعددی که در خصوص فشارهای اکسایشی مرتبط با تمرینات بدنی انجام گرفته نشان می دهد که تمرینات فیزیکی می تواند منجر به تولیدگونه های اکسیژن فعال شود(۱۵ ،۴۰،۸۲).
در واقع آسیبهای اکسایشی سلولی هنگامی گسترش می یابد که تعادل بین سیستمهای تولیدکننده گونه های اکسیژن فعال و سیستم جمع کننده آنها از بین رود(۴۷). درهمین راستا مشخص گردیده که ورزشهای شدید و طولانی ممکن است به آسیبهای عضلانی و بافتی، تسهیل در اکسایش اسیدهای چرب غشاء و شروع زنجیره ای از واکنش های مخرب و در نهایت مرگ سلول منجر شوند (۸).
در واقع گروه های کربونیل بر روی زنجیره پروتئین هایی تولید می شوند که اکسیده شده اند و غالبا به عنوان مارکرهای سیستماتیک فشار اکسایشی موررد استفاده قرارمی گیرند(۳۴). میزان تولیدگونه های اکسیژن فعال و زیاد شدن آنها بسته به فشارهای غیرهوازی می تواند متغییر باشد. نمونه ای از رایجترین این فشارهای غیرهوازی تمرینات مقاومتی (تمرینات دینامیک، اسنتریک، ایزومتریک، دو سرعت و پریدن) می باشد.
۵-۴ نتیجه گیری کلی
نتایج مطالعه حاضر نشان داد که یک جلسه فعالیت ورزشی شدید (اجرای وینگیت
۳۰ ثانیه ای) بر افزایش میزان پروتئین کربونیل پلاسمای خون زنان فعال ۱۵-۲۵ سال شهرستان شیراز تاًثیر داشته است، اما این افزایش، پس از ۲۴ ساعت ماندگار نبوده و میزان پروتئین کربونیل پلاسمای خون آزمودنی ها بعد از این مدت به میزان اولیه خود کاهش یافته است. این یافته ها اطلاعاتی را در اختیار پژوهشگران، مربیان و ورزشکاران قرار می دهد تا تاثیر ۳۰ ثانیه فعالیت شدید ورزشی را بر ماکرومولکول های بدن مثل پروتئین ها درک کنند.
۵-۵ پیشنهادهای برگرفته از تحقیق
با توجه به نتایج مطالعه حاضر به نظر می رسد برای اثبات مکانیسم های درگیر وتفسیر دقیق تر نتایج، در تحقیقات بعدی بیومارکرهای آسیب عضلانی مثل ایزوفرم ، کراتین کیناز و لاکتات دهیدروژناز مورد اندازه گیری قرار گیرند.
۵-۶ پیشنهادهای پژوهشی برای تحقیقات بعدی

• بررسی اثر یک جلسه تست وینگیت بر پروتئین کربونیل پلاسمای خون زنان غیر فعال.

• مقایسه اثر یک جلسه تمرین هوازی با تمرین بی هوازی بر پروتئین کربونیل پلاسمای خون زنان.

منابع:
۱- حامدی نیا، محمد رضا (۱۳۸۱). اثر تمرینات هوازی و ویتامین ایی بر استرس اکشایشی در دانشجویان ورزشکار. رساله دکتری تربیت بدنی به راهنمایی حجت الله نیک بخت، دانشگاه تربیت معلم تهران، آبان ۱۳۸۱. ص ۲۶- ۲۷.
۲- حامدی نیا، محمد رضا (۱۳۸۴). اثر تمرینات هوازی بر استرس اکشایشی زمان استراحت و پس از ورزش واماندهساز در دانشجویان ورزشکار. پژوهش در علوم ورزشی، شماره هشتم، ۶۴-۵۳ .

• علیزاده حمید (۱۳۹۰). سازگاری‌های رادیکال آزاد و آنتی اکسیدان‌ها در ورزش. مجله علم ورزش، دوره ۲۷، شماره۴، ۱۶-۱۰.

• فاکس